La neuroestimulación consigue eliminar o reducir la 'cefalea del suicidio' en el 70% de pacientes crónicos refractarios.

  

La neuroestimulación cerebral consigue eliminar o reducir la cefalea en racimos --conocida también como 'cefalea del suicidio' por ser una de las más dolorosas que existen-- en pacientes crónicos refractarios con unas tasas de eficacia del orden del 60 o 70 por ciento, según ha explicado el jefe de servicio de la Unidad Integral de Neurología de la Clínica La Luz, el doctor Valentín Mateos, quien destaca esta alternativa para aquellos pacientes que cumplen los criterios de cronicidad y que han fracasado con otros tratamientos.

   En estos casos las opciones pasan por intentar influir en los circuitos implicados en la génesis de este peculiar tipo de cefalea, lo que consiste en una intervención quirúrgica que consiste en la implantación de electrodos en diferentes partes del cerebro, bien internos o externos, que funcionan con una corriente eléctrica y actúan como neuroestimuladores, consiguiendo que reducir, mejorar o incluso eliminar las crisis.

   En este campo, ha destacado por su novedad el estimulador del ganglio esfenopalatino para aliviar los síntomas de la cefalea en racimo, que se coloca en el hueso maxilar a través de una intervención quirúrgica, que lleva un electrodo pequeño que puede ser accionado mediante un mando por el paciente cuando aparece la crisis y que evita el uso de fármacos. 

   "Este tratamiento es muy novedosos, con una cirugía mínimamente invasiva, sin recurrir a las ya utilizadas en pacientes reflactarios. Es una intervención que en estos momentos se hace en muy pocos centros hospitalarios en pocos países, pero se espera un gran desarrollo para conocer con certeza qué alcance tiene en la práctica clínica real", explica a Europa Press.

   En general, la cefalea en racimos afecta a una de cada 1.000 personas, lo que significa que tienen una frecuencia mucho más baja que otras cefaleas como las migrañosas; mientras que los pacientes con formas crónicas de cefalea en racimos son entre el 10 o el 20 por ciento del total de pacientes.

   Sin embargo, sus peculiares características la hacen única dentro de las cefaleas. Típicamente el dolor se localiza en la región del ojo, siempre del mismo lado, y se acompaña de una serie de síntomas y signos que hacen a esta cefalea distinta a otra, es el caso del lagrimeo, el enrojecimiento del ojo, la caída del párpado y congestión nasal, todo ello por un espacio de tiempo que oscila entre 15 minutos y 3 horas.

   "Al contrario que en la migraña es predominante que se de hombres en vez de mujeres, y además el paciente suele ser joven. Está considera como el dolor de cabeza más dolorosos que existe, y, en principio, tienen unos ataques de dolor de cabeza terribles", explica al tiempo que destaca que estos pacientes tienen una inquietud tremenda durante la crisis, "de tal forma que mientras el paciente migrañoso busca la quietud, el silencio y no moverse, y estos pacientes se dan con la cabeza contra las paredes porque no pueden estar quietos de lo que les duele".

   De forma también típica, los pacientes alternan temporadas en que están sintomáticos con una o varias crisis al día durante meses, con periodos en los que no tienen ninguna crisis; por lo tanto, la duración de las fases sintomáticas y de los periodos de descanso es variable de unas personas a otras, pudiendo a pasarse desde 3, 6 o un año sin ninguna nueva crisis.

   El tratamiento de estos pacientes está bien establecido, la mayoría tienen bajas crisis episódicas y para su control tienen dos tratamientos bastante eficaces, por una parte la administración de oxígeno de alto autoflujo, "que no está disponible para que los pacientes lo tengan en casa", lo que dificulta su administración; y, por otro lado, una inyección de sumatriptán subcutáneo, que es "una medicación altamente eficaz que corta las crisis en 5 o 6 minutos".

   Mientras, para acortar el racimo y prevenir su recurrencia, es decir "para que en vez de que les dure dos o tres meses les dure tres o cuatro días", se encuentra fármacos como el Verapamilo, el Litio, la Metisergida y la Melatonina.

UN 12% DE LA POBLACIÓN TIENE MIGRAÑA

   El doctor Mateos, quien ha intervenido este jueves en el primer simposio en avances en cefalea y dolor facial CeFaLuz, ha recordado que las cefaleas son una de las patologías por las que con más frecuencia se acude a las consultas externas y de urgencias hospitalarias. En muchos casos son altamente discapacientantes y con una gran complejidad terapéutica, es el caso de las migrañas, que son consideradas como "la cefalea primaria por excelencia".

   La migraña en España afecta al 12,8 por ciento de la población general, y tiene la característica de ser discapacitante, no solo es que a la persona le duele la cabeza sino que va acompañado de síntomas asociados que afectan a la zona digestiva sensorial, le molesta todo durante las crisis, de tal forma que es una pauta muy habitual que tengan que asilarse.

   Hay dos tipos fundamentalmente, el mas común es la migraña sin aura que afecta al 85 por ciento de los migrañosos, con hipersensibilidad a la luz y al ruido, y luego hay un pequeño grupo que antes del episodio de dolor tienen lo que se conoce como aura.

   El principal problema en el tratamiento de estos pacientes, es que una gran parte están infratratados, tanto en las fases de las crisis,  que toman fármacos de eficacia baja con respecto al grado del dolor que tienen, como analgésicos o antiinflamatorios; y que "el tratamiento preventivo se utiliza poco", pese a que "hay  tratamientos muy útiles para quienes los necesitan con mayores efectos que los analgésicos", el problema que tienen es la servidumbre, "ya que hay que tomarlos todos los días, pero está justificado en pacientes con muchas crisis o crisis muy largas".

Información procedente de: http://www.europapress.es

 

¿Qué hacer si nuestro familiar Alzheimer camina y se pierde?

El vagabundeo consiste en que la persona camina por distintos lugares de forma irregular y con frecuencia termina perdiéndose. Esto ocurre debido a la desorientación en espacio y tiempo que se desencadena según avanza la enfermedad.

Nuestro familiar Alzheimer necesita andar de forma automática y tiende a recorrer trayectos no previstos que le pueden llevar a extraviarse con la consiguiente angustia para enfermo y familiares.

Los cambios de domicilio agravan la desorientación y aumenta la conducta de vagabundeo.

Estas deambulaciones se deben también a que nuestro familiar Alzheimer busca con añoranza lugares conocidos (ir a la casa de su infancia, al lugar de trabajo, etc.)

Ante estas situaciones, hay que:

- Entender que nuestro familiar necesita pasear y, por ello, conseguir que estos paseos se hagan de forma segura y cómoda (acompañarlo, usar zapatos cómodos, los terrenos llanos, etc.)

- Procurar que los paseos sean a la misma hora y por el mismo recorrido.

- Llevarle identificado. Hay muchas maneras de conseguir que nuestro familiar esté identificado (fotocopia de datos personales y teléfonos de contacto, chapas identificativas, etc.)

Si llega a ocurrir que nuestro familiar se pierde no hay que perder la calma, hay que notificarlo cuanto antes a la policía, preguntar a la gente, dar una vuelta por los alrededores, etc.

Información procedente de: Fundacion Alzheimer España

Consejos para cuidarse cuando eres cuidador.

Durante todo este tiempo al cuidado de mi madre he cometido errores que me han ayudado a darme cuenta de que pedir ayuda es casi una obligación y aceptar que uno tiene limitaciones, una necesidad.

 

Para que no cometas esos mismos errores, aquí te dejo algunos consejos que yo misma no he tenido más remedio que poner en práctica, sobre cómo cuidarse uno mismo y hacerlo compatible con el estar al cuidado de un enfermo:

- Dado que el tener que estar pendiente de otra persona deja muchos espacios de tiempo libre, te aconsejo que practiques algún hobby. En mi caso, realicé un curso en la UNED, sobre Community Manager, que se ha convertido en un proyecto de futuro y posible profesión para mí. El haber realizado este curso es lo que me ha hecho dedicarme actualmente a compartir con todos vosotros mi experiencia como cuidadora.

Busca algo que llene tu tiempo pero que pueda serte útil para un futuro, así, además de rellenar huecos en el día, psicológicamente te servirá para tranquilizar tu mente de que no estás perdiendo tu tiempo ni tu vida. Haz algo útil, que te guste y te apasione, con ese tiempo libre.

- Sal de vez en cuando, no te aísles en casa ni te entierres con el enfermo. Despejar la mente y la cabeza no sólo será beneficioso para tí, sino que además volverás a casa con aire renovado para acometer mejor tu labor de cuidador.

Yo solía quedarme en casa y si algún amigo me proponía salir, ir al cine, cenar, algún plan, en mi cabeza se creaba la idea de que no estaba haciendo algo bueno, de que no debía irme y dejar a mi madre sola. Así que siempre ponía la misma excusa  ”no puedo dejar a mi madre en casa sin vigilancia, ¿y si le pasa algo mientras yo no estoy?” El médico de cabecera me dio la solución un día que fuimos a visitarlo: “¿Sales de vez en cuando de casa, verdad?” me preguntó. Yo le dije lo que siempre le decía a mis amigos, mi única respuesta “no puedo dejar a mi madre sola en casa sin vigilancia, ¿y si le pasa algo?” El médico me dijo “si le tiene que pasar algo, le va a pasar aunque tú estés en casa. Por la noche, mientras duermes, puede también pasar algo, ¿y por eso no vas a dejar de dormir, no?“

Desde entonces lo vi claro: preparo bien su estancia para que no suceda nada quitando de su alcance lo que pueda ser perjudicial para ella o la dejo en la cama bien arropada y con un mueble taponando la salida para que no se salga y me voy con mis amigos a pasar un rato y despejarme. Hazlo!!! No lo dudes. Déjalo todo bien preparado, para que no haya sorpresas cuando vuelvas, observa qué hace el enfermo habitualmente y pon medios para que no ocurra nada malo, pero sal de ahí, reúnete con amigos, ve a ver alguna película al cine, o echa un buen rato con ellos, no pongas excusas!!!. Volverás como nuevo, te lo garantizo.

Ya te hablaré más adelante con más detenimiento sobre estos y otros consejos, si tienes alguna duda, o simplemente, te apetece charlar, puedes hacer todos los comentarios que quieras, aquí tienes un lugar para ello.

Información procedente de: http://mividaconelalzheimer.wordpress.com

 

Una importante proteína ayuda a traducir el aprendizaje en recuerdos.

 

Científicos de los Institutos Gladstone, en San Francisco, California (Estados Unidos), han descifrado cómo una proteína llamada Arc regula la actividad de las neuronas, lo que proporciona pistas muy necesarias en la capacidad del cerebro para formar recuerdos duraderos. Estos resultados, publicados este domingo en la revista 'Nature Neuroscience', también ofrecen nueva comprensión de lo que sucede a nivel molecular cuando este proceso se interrumpe.

   Dirigido por el investigador Steve Finkbeiner, este estudio se adentró profundamente en el funcionamiento interno de las sinapsis, las uniones altamente especializadas que procesan y transmiten información entre las neuronas. La mayoría de las sinapsis de nuestro cerebro no se forman durante el desarrollo temprano del cerebro, sino pueden formarse, romperse y fortalecerse a lo largo de nuestra vida. Las sinapsis que son más activos se hacen más fuertes, un proceso que es esencial para la formación de nuevos recuerdos, pero que también es peligroso, ya que puede sobreestimular las neuronas y provocar ataques epilépticos. 

Los neurocientíficos han descubierto recientemente un importante mecanismo que utiliza el cerebro para mantener este equilibrio importante: un proceso llamado escala homeostática, que permite a las neuronas individuales fortalecer las nuevas conexiones sinápticas que han permitido formar recuerdos, mientras que al mismo tiempo protege a las neuronas de demasiada excitación. Los investigadores no saben con exactitud cómo lo hacen las neuronas, pero sospechan que la proteína Arc juega un papel clave.

"Los científicos sabían que Arc estaba involucrada en la memoria a largo plazo, ya que los ratones que carecen de la proteína Arc pueden aprender nuevas tareas, pero no recordarlas al día siguiente", explicó el doctor Finkbeiner, también profesor de Neurología y Fisiología en la Universidad de California, San Francisco (UCSF), en Estados Unidos, con la que está afiliado a Gladstone. "Debido a que las observaciones iniciales mostraron que Arc se acumula en las sinapsis durante el aprendizaje, los investigadores pensaron que la presencia de Arc en estas sinapsis estaba conduciendo a la formación de recuerdos de larga duración", relata.

   Pero el doctor Finkbeiner y su equipo pensaron que había algo más en juego. En experimentos de laboratorio, primero en modelos animales y a continuación con mayor detalle en la placa de Petri, los científicos hicieron un seguimiento de los movimientos del Arc y descubrieron que cuando las neuronas individuales son estimuladas durante el aprendizaje, Arc comienza a acumularse en las sinapsis, pero al poco tiempo, la mayoría de Arc consigue llegar al núcleo", dijo Erica Korb, autora principal del estudio que completó su trabajo de graduación en Gladstone y UCSF. 

"Una mirada más cercana reveló tres regiones dentro de la proteína Arc que dirigen sus movimientos: una exporta Arc de un núcleo, otra lo transporta al núcleo y una tercera lo mantiene allí. La presencia de este sistema complejo y estrechamente regulado es una fuerte evidencia de que este proceso es biológicamente importante", agrega Korb.

   De hecho, los experimentos del equipo revelaron que Arc actuó como un regulador maestro de todo el proceso de escalado homeostático. Durante la formación de la memoria, ciertos genes deben activarse y desactivarse en ocasiones muy específicas con el fin de generar las proteínas que ayudan a las neuronas a establecer nuevos recuerdos. Desde el interior del núcleo, los autores encontraron que era Arc quien dirige este proceso que se requiere para que se produzca el escalado homeostático, lo que fortaleció las conexiones sinápticas sin sobreestimulación y, por lo tanto, tradujo el aprendizaje en recuerdos a largo plazo.

"Este descubrimiento es importante no sólo por resolver un misterio de largo tiempo sobre el papel de Arc en la formación de la memoria a largo plazo, sino también por dar una nueva visión en el proceso de ampliación homeostático en sí, interrupciones implicadas en una gran cantidad de enfermedades neurológicas", explicó el doctor Finkbeiner. 

"Por ejemplo, los científicos descubrieron recientemente que Arc se agota en el hipocampo, el centro de memoria del cerebro, en pacientes con enfermedad de Alzheimer. Es posible que las interrupciones en el proceso de ampliación homeostático puedan contribuir a los déficits de memoria y aprendizaje observados en la enfermedad de Alzheimer", señala este experto.

   Disfunciones en la producción y el transporte de Arc también puede ser un jugador importante en el autismo. Por ejemplo, el trastorno genético del síndrome de X frágil, una causa común tanto en el retraso mental como el autismo, afecta directamente a la producción de Arc en las neuronas.

"En el futuro --agregó el doctor Korb-- esperamos seguir investigando el papel de Arc en la salud humana y la enfermedad para tener una idea más clara de su papel en estos y otros trastornos, así como sentar las bases de nuevas estrategias terapéuticas para luchar contra ellos".

Información procedente de: http://www.europapress.es

 

Alzheimer y Demencia: Cómo reducir su riesgo y proteger su cerebro.

Durante muchos años, nos han dicho que no hay mucho que podemos hacer para prevenir la enfermedad de Alzheimer y otros tipos de demencia. Todo lo que podemos hacer, esta línea de pensamiento va, es esperar lo mejor a medida que envejecemos y esperar una cura farmacéutica. Pero la verdad es mucho más alentador.

 

 

Una nueva investigación revela que los factores de estilo de vida juegan un papel importante en la protección de su cerebro con la edad. Usted puede reducir su riesgo de enfermedad de Alzheimer y otras demencias por comer bien, hacer ejercicio, mantenerse mentalmente y socialmente activa, y mantener el estrés bajo control. Por un estilo de vida saludable para el cerebro, que puede incluso ser capaz de prevenir los síntomas de la enfermedad de Alzheimer por completo y ralentizar o incluso revertir el deterioro del envejecimiento.

Los modos de vida pueden proteger el cerebro

Investigadores de todo el mundo están en una carrera hacia una cura para la enfermedad de Alzheimer. Pero a medida que las tasas de prevalencia de subida, su enfoque se ha ampliado desde el tratamiento hasta las estrategias de prevención. Lo que han descubierto es que puede ser posible prevenir o retrasar los síntomas de la enfermedad de Alzheimer y otras demencias a través de una combinación de hábitos saludables.

Hay pasos que usted puede tomar para mantener su cerebro sano a medida que envejece. Nunca es demasiado temprano para comenzar a aumentar sus reservas cerebrales, ¿a qué estás esperando? Tome medidas hoy!

Los 6 pilares de un estilo de vida saludable para el cerebro

La salud de su cerebro, al igual que la salud de su cuerpo, depende de muchos factores.

Mientras que algunos factores, como los genes, están fuera de su control, muchos factores de estilo de vida de gran alcance están dentro de su esfera de influencia.

Los seis pilares de un estilo de vida saludable para el cerebro son:

1. El ejercicio regular
2. Dieta saludable
3. La estimulación mental
4. La calidad del sueño
5. Manejo del estrés
6. Una vida social activa

Cuanto más se fortalece cada uno de los seis pilares en su vida diaria, más sano y más resistente que su cerebro será.

Cuando usted lleva un estilo de vida saludable para el cerebro, el cerebro se mantendrá trabajando más fuerte ... más.

La enfermedad de Alzheimer y la demencia pilar de prevención # 1: El ejercicio regular

Los beneficios del ejercicio

Además de proteger contra el Alzheimer y la demencia, el ejercicio regular:

• Reduce el estrés
• Aumenta el estado de ánimo
• Mejora la memoria
• Aumenta la energía

Según la Fundación Alzheimer de Investigación y Prevención, el ejercicio físico reduce el riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer en un 50 por ciento.

El ejercicio regular también puede retardar el deterioro de los que ya han comenzado a desarrollar problemas cognitivos.

Si usted ha estado inactivo durante un tiempo, comenzar un programa de ejercicio puede ser intimidante. Pero usted no tiene que hacer jogging o inscribirse en un gimnasio. Busque pequeñas maneras de agregar más movimiento en su día. Parque en el extremo de la playa de estacionamiento, toma las escaleras, llevar sus propios alimentos, o caminar alrededor de la manzana o el ritmo mientras habla por su teléfono celular.

Consejos para la instalación inicial y cumplir con su plan de ejercicio:

• Intente hacer al menos 30 minutos de ejercicio aeróbico cinco veces por semana. Trate de caminar, nadar o cualquier otra actividad que le da su ritmo cardíaco. Incluso las actividades de rutina, tales como la jardinería, la limpieza, o de hacer recuento de lavandería como el ejercicio.
• Construir el músculo para darle vida a su cerebro. Niveles moderados de peso y de resistencia no sólo aumentan la masa muscular, ayudan a mantener la salud del cerebro. Combinar ejercicios aeróbicos y entrenamiento de fuerza es mejor que solo sea la actividad. Para los mayores de 65 años, añadiendo 2-3 sesiones de fuerza a su rutina semanal puede reducir su riesgo de enfermedad de Alzheimer en el medio.
• Incluir el equilibrio y ejercicios de coordinación. Lesiones en la cabeza por caídas son un riesgo cada vez mayor a medida que envejece, lo que a su vez aumenta el riesgo de enfermedad de Alzheimer y la demencia. Los ejercicios de equilibrio y coordinación pueden ayudarle a mantenerse ágil y evitar derrames. Trate de yoga, Tai Chi o ejercicios con discos de equilibrio o bolas de equilibrio.
• Quédate con él por un mes. Toma aproximadamente 28 días para una nueva rutina para convertirse en hábito. Una vez que esté superar este obstáculo, mantener su rutina de ejercicios se siente natural. Mientras tanto, escribir objetivos realistas en un calendario de entrenamiento y que lo ponga en la nevera. Estructura en recompensas frecuentes, y en ningún momento, las endorfinas de ejercicio regular le ayudará a olvidar el mando a distancia ... y la cabeza por la puerta.
• Proteja su cabeza. Los estudios sugieren que un traumatismo craneal en cualquier momento de la vida aumenta significativamente el riesgo de enfermedad de Alzheimer. Esto incluye golpes repetidos en las actividades deportivas como el fútbol, ​​el fútbol y el boxeo, o lesiones de una sola vez de una bicicleta, patinar, o accidentes de motocicleta. Proteja su cerebro mediante el uso de cascos que ajuste deportivos, pandeo su cinturón de seguridad y viaje a prueba de su medio ambiente. Evite las actividades que compiten por su atención-como hablar por el celular mientras se conduce o escuchar música mientras se ejecuta. Un momento de distracción puede provocar un golpe cerebral a lesionar!

Listo para empezar a moverse?

Si usted está incluso pensando en maneras de incorporar el ejercicio en su horario de ruptura-en-las costuras, usted está en el camino correcto. No importa su edad, su salud o su nivel de condición física, usted puede beneficiarse de moverse más. Si usted es generalmente sano o está gestionando una enfermedad, hay maneras grandes y pequeñas para hacer más actividad física y aumentar su nivel de condición física.

La enfermedad de Alzheimer y la demencia pilar de prevención n º 2: La dieta sana

Al igual que el resto de tu cuerpo, tu cerebro necesita una dieta nutritiva para funcionar a su máxima expresión. Concéntrese en comer muchas frutas y verduras, proteínas magras y grasas saludables.

Los hábitos alimenticios que reducen la inflamación y proporcionar un suministro constante de combustible son los mejores. Estos consejos los alimentos se mantendrá protegido:

• Seguir una dieta mediterránea.   Comer una dieta mediterránea saludable para el corazón rico en pescado, frutos secos, cereales integrales, aceite de oliva, y abundantes productos frescos. Disfrute de la copa ocasional de vino tinto y el cuadrado de chocolate negro.
• Evite las grasas trans y grasas saturadas. Reduzca el consumo evitando los productos lácteos enteros, carnes rojas, comida rápida, los alimentos fritos y los alimentos envasados ​​y procesados.
• Obtenga suficiente omega-3 grasas. La evidencia sugiere que los ácidos grasos omega-3 pueden ayudar a prevenir la enfermedad de Alzheimer y la demencia. Las fuentes alimentarias son el pescado de agua fría como el salmón, el atún, la trucha, la caballa y las sardinas. También puede complementar con aceite de pescado.
• Comer 4-6 comidas pequeñas durante el día, en lugar de 3 comidas grandes. Comer a intervalos regulares ayuda a mantener niveles constantes de azúcar en sangre. También evite los carbohidratos refinados con alto contenido de azúcar y la harina blanca, que rápidamente pico los niveles de glucosa e inflamar el cerebro.
• Comer en el arco iris.   Hincapié en frutas y verduras en todo el espectro de color para maximizar protectora antioxidantes y vitaminas. Porciones diarias de frutas y vegetales de hojas verdes deben ser parte de su régimen de protección cerebral.
• Disfrute de tazas diarias de té.   Verde, blanco y oolong son particularmente saludable del cerebro. Beber 2-4 tazas al día tiene beneficios probados. Aunque no es tan poderoso como el té, el café también confiere beneficios para el cerebro.

Reduzca su riesgo de enfermedad de Alzheimer por dejar de fumar y beber con moderación

Fumar y beber en exceso son dos de los principales factores de riesgo evitables para la enfermedad de Alzheimer. El fumar no sólo aumenta las probabilidades de que las personas mayores de 65 años en casi un 79 por ciento, los investigadores en el Monte de Miami. Sinai Medical Center advertir que una combinación de estos dos comportamientos reduce la edad de aparición de la enfermedad de Alzheimer por seis a siete años.
Cuando usted deja de fumar, los beneficios para el cerebro de una mejor circulación casi de inmediato, sin importar su edad. Sin embargo, los cambios en el cerebro de abuso de alcohol sólo se pueden invertir en sus primeras etapas.

¿Qué pasa con los suplementos?

El ácido fólico, vitamina B12, vitamina D, magnesio y aceite de pescado se cree que preservar y mejorar la salud del cerebro. Estudios de la vitamina E, gingko biloba, la coenzima Q10, y la cúrcuma han dado resultados menos concluyentes, pero también pueden ser beneficiosos en la prevención o retraso de la enfermedad de Alzheimer y los síntomas de demencia.

Hable con su médico acerca de las interacciones de medicamentos, y revisar la literatura actual para tomar una decisión personal sobre los costos y beneficios de los suplementos dietéticos.

Lo que es bueno para el corazón es bueno para el cerebro

La evidencia sugiere que, al reducir el riesgo de enfermedades del corazón, también se reduce el riesgo de la enfermedad de Alzheimer.

La enfermedad de Alzheimer y la demencia pilar de prevención n º 3: La estimulación mental

Los que siguen aprendiendo cosas nuevas durante toda la vida y desafiar sus cerebros son menos propensos a desarrollar la enfermedad de Alzheimer y la demencia, por lo que hacer un punto para mantenerse mentalmente activo. En esencia, es necesario "usarlo o perderlo".

Las actividades relacionadas con tareas múltiples o que requieren la comunicación, la interacción y organización ofrecen la mayor protección. Dedique tiempo cada día para estimular su cerebro. El entrenamiento cruzado con estas actividades de estimulación cerebral le ayudará a mantenerse fuerte mentalmente:

• Aprender algo nuevo. Estudiar un idioma extranjero, aprender el lenguaje de signos, la práctica de un instrumento musical, leer el periódico o un buen libro, o tomar un nuevo pasatiempo. Cuanto mayor es la novedad y desafío, cuanto mayor sea el depósito en sus reservas cerebrales.
• Memorización práctica. Comience con algo corto, de pasar a algo un poco más complicado, como las 50 capitales de los estados de Estados Unidos. Crear rimas y patrones para fortalecer sus conexiones de memoria.
• Disfruta de los juegos de estrategia, rompecabezas y acertijos. Acertijos y juegos de estrategia proporcionan un gran entrenamiento mental y construir su capacidad para formar y retener a las asociaciones cognitivas. Hacer un crucigrama, jugar juegos de mesa o cartas, o la palabra trabajo y juegos de números, tales como Scrabble o Sudoku.
• Practique el 5 W de.   Observar y reportar como un detective crimen. Mantenga un "Quién, Qué, Dónde, Cuándo y Por qué" lista de sus experiencias diarias. La captura de detalles visuales mantiene su neuronas disparando.
• Siga el camino menos transitado. Tome una ruta nueva, comer con la mano no dominante, reorganizar su sistema de archivo de computadora. Varíe sus hábitos regularmente para crear nuevas vías cerebrales.

La enfermedad de Alzheimer y la demencia pilar de prevención n º 4: La calidad del sueño

Tu cerebro necesita regular, un sueño reparador para poder funcionar en la capacidad óptima. La falta de sueño no sólo te deja mal humor y cansado, pero perjudica su capacidad de pensar, resolver problemas y procesar, almacenar y recordar la información. Sueño profundo y de ensueño es fundamental para la formación de la memoria y la retención. Si la privación del sueño nocturno se está desacelerando su pensamiento y que afectan su estado de ánimo, usted puede estar en mayor riesgo de desarrollar los síntomas de la enfermedad de Alzheimer. La gran mayoría de los adultos necesitan por lo menos 8 horas de sueño por noche. Cualquier menor y la productividad y la creatividad sufre.

Consejos para ayudar a combatir el insomnio y ponerse al día con su Z de

• Establecer un horario regular de sueño. Irse a la cama y levantarse a la misma hora refuerza sus ritmos circadianos naturales. El reloj de su cerebro responde a la regularidad.
• Sea inteligente acerca de la siesta. Al tiempo que toma una siesta puede ser una gran manera de recargar, especialmente para los adultos mayores, puede empeorar el insomnio. Si el insomnio es un problema para usted, considere la eliminación de la siesta. Si tiene que dormir la siesta, hágalo temprano en la tarde, y limitarlo a treinta minutos.
• Establecer el estado de ánimo.   Reserve su cama para dormir y para el sexo y la prohibición de la televisión y las computadoras de la habitación (ambos son estimulantes y pueden provocar dificultades para conciliar el sueño).
• Crea una rutina para dormir relajante. Tome un baño caliente, hacer algunos estiramientos suaves, escribir en su diario, o apagar las luces. Como se hace hábito, el ritual nocturno enviará una poderosa señal al cerebro de que es hora de sueño reparador profundo.
• Aquietar la charla interior.   Cuando el estrés, la ansiedad o los diálogos internos negativos te mantienen despierto, levantarse de la cama. Trate de leer o relajarse en otra habitación durante veinte minutos y luego saltar de nuevo pulg

Alzheimer y prevención de la demencia # 5: Manejo del estrés

El estrés es crónico o severo tiene un severo impacto en el cerebro, lo que conduce a la contracción en un área de memoria de la llave del cerebro conocida como el hipocampo, lo que dificulta el crecimiento de las células nerviosas, y el aumento de su riesgo de enfermedad de Alzheimer y la demencia. Sin embargo, las herramientas cotidianas simples pueden reducir al mínimo sus efectos nocivos.

Consiga sus niveles de estrés bajo control con estas técnicas probadas

• Respira!   El estrés altera el impacto niveles de oxígeno en el cerebro la frecuencia respiratoria y la. Relajar su respuesta al estrés con respiración profunda y abdominal. Respiración restaurativa es potente, simple y gratis!
• Programar actividades de relajación diaria.   Mantener el estrés bajo control requiere un esfuerzo regular. Haga la relajación en una prioridad, si se trata de un paseo por el parque, Jugar con su perro, yoga, o un baño relajante.
• Nutre la paz interior. La mayoría de los científicos reconocen la conexión entre mente y cuerpo fuerte, y varios estudios asocian la espiritualidad con una mejor salud del cerebro. La meditación regular, la oración, la reflexión y la práctica religiosa que puede inmunizar contra los efectos dañinos del estrés.

Alzheimer y prevención de la demencia # 6: Una vida social activa

Los seres humanos son criaturas muy sociales. No crecemos de forma aislada, ni tampoco lo hace nuestro cerebro. Los estudios demuestran que cuanto más conectados estamos, mejor nos va en pruebas de memoria y la cognición. Mantenerse socialmente activo puede incluso proteger contra la enfermedad de Alzheimer y la demencia, por lo que su vida social una prioridad.

A menudo, nos volvemos más aislado a medida que envejecemos, pero hay muchas maneras de mantener su fuerte sistema de apoyo y desarrollar nuevas relaciones:

• Voluntario
• Únete a un club o grupo social
• Visite a su centro comunitario local o centro para personas mayores
• Tome clases de grupo (como en el gimnasio o un colegio comunitario)
• Llegar a través del teléfono o correo electrónico
• Únete a una red social como Facebook
• Conozca a sus vecinos
• Haga una cita semanal con los amigos
• Sal (ir al cine, al parque, museos y otros lugares públicos)

Formas sencillas para conectarse con su pareja, un familiar, o un amigo

• Comprométase a pasar tiempo de calidad juntos sobre una base regular. Incluso en tiempos muy ocupados y estresantes, a pocos minutos de compartir y conectar realmente pueden ayudar a mantener lazos fuertes.
• Encuentra algo que te gusta hacer juntos, si se trata de una afición común, la clase de baile, paseo diario, o sentarse con una taza de café en la mañana.
• Intente algo nuevo juntos. Hacer cosas nuevas juntos puede ser una forma divertida de conectar y mantener las cosas interesantes. Puede ser tan simple como probar un nuevo restaurante o ir en un viaje de un día a un lugar que nunca has estado antes.

 Información procedente de: http://www.dementiatoday.com

Los neurocientíficos descubren nueva fase de desarrollo sináptico.

Los estudiantes que se preparan para los exámenes finales podrían dejar de querer “quemar” las neuronas en una session de estudio nocturno. Neurocientíficos de la Universidad de Carnegie Mellon han descubierto una nueva fase intermedia en el desarrollo neuronal en que la exposición repetida a un estímulo encoge la sinapsis. Los hallazgos aparecen en la edición del 08 de mayo de la revista Journal of Neuroscience.

Es bien sabido que las sinapsis en el cerebro, las conexiones entre las neuronas y otras células que permiten la transmisión de la información, crecen cuando se exponen a un estímulo. Una nueva investigación del laboratorio de Carnegie Mellon Profesor Asociado de Ciencias Biológicas Alison L. Barth ha demostrado que en el corto plazo, las sinapsis se ponen aún más fuertes de lo que se pensaba, pero luego pasan rápidamente a través de una fase de transición en que se debilitan. 

“Cuando piensas en el aprendizaje, ¿crees que es acumulativo. Pensamos que las sinapsis comenza pequeña y luego se hace más grande y más grande. Este no es el caso”, dijo Barth, quien también es miembro de la Carnegie Mellon conjunta / Universidad de Pittsburgh Centro de la base neural de la cognición. “En base a nuestros datos, parece que las sinapsis que se han fortalecido recientemente son particularmente vulnerables, más estimulación en realidad puede hacer desaparecer los efectos de aprendizaje.” Los psicólogos saben que la memoria de larga duración, entrenamiento espaciado – como estudiar para sus clases después de muy conferencia, todo el semestre largo es superior a abarrotar la noche antes del examen “, dijo Barth.” 

Este estudio demuestra por qué. Justo después de la plasticidad, las sinapsis son casi frágil, más entrenamiento durante esta fase lábiles en realidad es contraproducente. “Investigaciones anteriores del laboratorio de Barth establecido los mecanismos bioquímicos responsables del fortalecimiento de la sinapsis en la corteza cerebral, la parte del cerebro responsable del pensamiento y el lenguaje, pero sólo miden las sinapsis después de 24 horas. En el estudio actual, estudiante de post-doctoral de A. Jing Wen investigó cómo se desarrollaron las sinapsis a lo largo de las primeras 24 horas de exposición a un estímulo usando un modelo de ratón transgénico especializado creado por Barth. El modelo sentidos su entorno utilizando sólo un bigote, lo que altera su capacidad para percibir su entorno y crea un desequilibrio sensorial que aumenta la plasticidad en el cerebro. Desde cada bigote está vinculado a un área específica de la corteza, los investigadores pueden seguir fácilmente los cambios neuronales. Wen encontraron que durante este primer día de aprendizaje, las sinapsis pasan por tres fases distintas. En la fase de iniciación, la plasticidad sináptica es estimulada por los receptores NMDA. 

Durante las siguientes 12 horas o menos, las sinapsis se hacen más fuertes y más fuertes. medida que se repite el estímulo, la receptores de NDMA cambian su función y empiezan a debilitar las sinapsis en lo que los investigadores han llamado la fase lábil. Después de unas pocas horas de debilitamiento, otro receptor, mGluR5, inicia una fase de estabilización durante el cual las sinapsis mantienen su resistencia residual. Además, los investigadores encontraron que podían mantener el estado súper-activada encontrado al comienzo de la fase lábil al detener el estímulo por completo o mediante la inyección de un fármaco antagonista del receptor de glutamato en un punto de tiempo óptimo. Los resultados son análogos a los que se observan en muchos estudios psicológicos que utilizan espacio de formación para mejorar la memoria. 

“Si bien los cambios sinápticos pueden ser de larga duración, hemos encontrado que en este período inicial hay una serie de cosas diferentes que podíamos jugar”, dijo Barth. “El descubrimiento de esta fase lábil sugiere que hay maneras de controlar el aprendizaje a través de la manipulación de las vías bioquímicas que mantienen la memoria. “

Información procedente de:  http://www.medicalpress.es

El deterioro cognitivo leve en Parkinson se asocia con riesgo de demencia precoz.

 

Según un nuevo estudio publicado en JAMA Neurology, el deterioro cognitivo leve (MCI, en sus siglas en inglés) en personas diagnosticadas con Parkinson parece estar asociado con un riesgo mayor de desarrollar demencia de forma precoz.

 

Dado que los pacientes con Parkinson tienen mayor riesgo de demencia que las personas sanas, los investigadores decidieron examinar el desarrollo del MCI y su progresión a la demencia en un grupo de pacientes que padecían la enfermedad.

El estudio, dirigido por Kenn Freddy Pedersen, investigador del Hospital Universitario de Stavanger (Noruega), incluyó 182 pacientes con Parkinson a los que se les realizó un seguimiento durante tres años. Un número mayor de pacientes con MCI desarrollaron demencia durante el tiempo de seguimiento en comparación con aquellos sin MCI (27 por ciento frente a 0,7 por ciento). Además, de aquellos con MCI al inicio del estudio, en el   21,6 por ciento el deterioro revertió en cognición normal.

Los resultados también mostraron que el MCI al año de seguimiento estuvo asociado con una progresión similar de las tasas de demencia (un 27,8 por ciento y una tasa de reversión a cognición normal de un 19,4 por ciento). De los 22 pacientes con MCI persistente al comienzo del estudio y al año de seguimiento, el 45,5 por ciento desarrolló demencia y sólo dos (9,1 por ciento) experimentaron una reversión del deterioro a una cognición normal al final del estudio.

"Este estudio de población prospectivo demuestra que el MCI dentro del primer año desde el diagnóstico de Parkinson incrementa el riesgo de desarrollar demencia precoz. Más del 25 por ciento de los pacientes con el trastorno desarrollaron demencia en los tres años de seguimiento en comparación con tan sólo el uno por ciento de los pacientes sin MCI con Parkinson. Además, entre los pacientes con MCI al comienzo del estudio y al año de seguimiento, casi la mitad desarrollaron demencia", concluyen los autores.

Información procedente de: http://www.diariomedico.com

Un estudio halla relación entre la apnea del sueño y la enfermedad de Alzheimer.

 

Un nuevo estudio que analiza el riesgo de los trastornos respiratorios del sueño (TRS) y los marcadores de la enfermedad de Alzheimer (AD, en sus siglas en inglés) en el líquido cefalorraquídeo (LCR) y por neuroimagen se suma al creciente cuerpo de investigaciones que vinculan a los dos. Este estudio, que se presentará en la Conferencia Internacional de la Sociedad Americana del Tórax de 2013, también plantea la pregunta de si la enfermedad de Alzheimer en sus "fases preclínicas" también conducir a TRS y explicar el aumento de la prevalencia de los trastornos del sueño en el anciano.

 

"Es realmente una historia del huevo y la gallina", dijo Ricardo S. Osorio, profesor asistente de investigación en la Escuela de Medicina de la Universidad de Nueva York, en Estados Unidos, que dirigió el estudio. "Nuestro estudio no determinó la dirección de la causalidad, y, de hecho, no descubrió una asociación significativa entre los dos, hasta que se separaron los datos de los pacientes delgados y obesos".

   Cuando los investigadores tuvieron en cuenta la masa corporal, encontraron que los pacientes delgados (con un índice de masa corporal <25) con TRS poseían varios biomarcadores específicos y no específicos de riesgo de AD (aumento de P-Tau y T-tau en el LCR, atrofia del hipocampo mediante resonancia magnética estructural e hipometabolismo de glucosa mediante FDG-PET en varias regiones vulnerables de AD). Entre los pacientes obesos (IMC> 25), también se encontró hipometabolismo de glucosa en el lóbulo temporal medial, pero no fue significativo en otras regiones AD vulnerables.

   Según el doctor Osorio, los precursores bioquímicos de AD están presentes de 15 a 20 años antes de que cualquiera de sus síntomas reconocidos actualmente se hagan evidentes. En su estudio, se analizó a 68 pacientes ancianos cognitivamente normales (una media de edad de 64 a 87 años) que se sometieron a dos noches de vigilancia de trastornos del sueño y se les analizó para determinar al menos un indicador de diagnóstico de la Alzheimer. 

Los investigadores observaron P-Tau, T-tau y Abeta42 en el LCR, la FDG-PET (para medir el metabolismo de la glucosa), compuesto de PET Pittsburgh B (PiB) para medir la carga de amiloide y/o MRI estructurales para medir el volumen del hipocampo. La disminución del metabolismo de la glucosa en las regiones AD vulnerables, la disminución del volumen del hipocampo, cambios en la P-Tau, T-tau y Abeta42 y el aumento de la unión del PIB-PET son reconocidos como marcadores de riesgo para la enfermedad de Alzheimer y se ha visto que son anormales en sujetos sanos antes de la aparición de la enfermedad.

   Biomarcadores para el riesgo de AD se encontraron sólo entre los participantes del estudio con TRS, que mostraron una asociación lineal entre la severidad de los niveles de los biomarcadores TRS y LCR P-Tau y entre TRS e hipometabolismo de glucosa utilizando la PET-FDG, en el lóbulo temporal medial, la corteza cingulada posterior / precuneus y una puntuación compuesta de todas las regiones AD vulnerables. Pacientes TRS también mostraron menor hipocampo en comparación con los controles, pero no se encontraron diferencias en las medidas de la carga de amiloide tales como disminución de Abeta42 en LCR o exploraciones positivas PiB.

   Estos investigadores planean probar su hipótesis de que la fase preclínica de lesión cerebral de AD muy temprana que se asocia con estos biomarcadores pueden dar lugar a TRS. El objetivo del nuevo estudio es determinar la "dirección" de la causalidad entre TRS y la AD preclínica en pacientes de edad avanzada, puesto que cree que la relación entre ambas merece mayor estudio. "La apnea del sueño se dispara en los ancianos y no se le ha prestado la atención que merece por el mundo del sueño o el mundo del Alzheimer", lamentó el doctor Osorio.

Información procedente de: http://www.europapress.es

 

El cerebro genera su propia versión de 'Valium'.

Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford, en Palo Alto, Estados Unidos, han descubierto que una proteína natural segregada únicamente en áreas discretas del cerebro de los mamíferos puede actuar como un 'Valium' que frena ciertos tipos de convulsiones epilépticas, según publica 'Neuron'.

   La proteína se conoce como un inhibidor de la unión de diazepam, o DBI. Calma los ritmos de un circuito cerebral clave y por lo tanto podría ser de utilidad en el desarrollo de innovadoras terapias con menos efectos secundarios con tendencia no sólo para la epilepsia, sino posiblemente también para los trastornos de ansiedad y del sueño.

"Este es uno de los hallazgos más emocionantes que hemos tenido en muchos años", dijo John Huguenard, profesor de Neurología y Ciencias Neurológicas y autor principal del estudio. "Nuestros resultados muestran por primera vez que un núcleo profundo en el centro del cerebro genera un producto pequeño de proteína, o péptido, que actúa igual que las benzodiazepinas", afirma.

Las benzodiazepinas son una clase de medicamentos entre la que se incluye no sólo el compuesto contra la ansiedad 'Valium' (cuyo nombre genérico es diazepam), comercializado por primera vez en 1965, sino también su antecesor 'Librium', descubierto en 1955, y el más recientemente desarrollado 'Halcyon' para ayudar a dormir.

'Valium', que es notoriamente adictivo, con propensión al abuso y peligroso en dosis altas, fue un tratamiento temprano para la epilepsia, pero ha caído en desuso para este fin debido a que su eficacia desaparece rápidamente y a la aparición defármacos antiepilépticos más nuevos y mejores. Durante décadas, DBI también ha sido conocido por los investigadores con un nombre diferente: ACBP. De hecho, se encuentra en cada célula del cuerpo, donde es un transportador intracelular de un metabolito llamada acil-CoA.

"Pero en un circuito muy específico y muy importante del cerebro que hemos estado estudiando durante muchos años, DBI no sólo deja a las células que lo hagan, sino que es o somete a los tratamientos posteriores a convertirse en un compuesto antiepiléptico natural", recalcó Huguenard . "En este circuito, DBI o uno de sus fragmentos de péptidos actúan bioquímicamente como el 'Valium' y produce el mismo efecto neurológico", agrega.

   Otras sustancias endógenas (producidas internamente) se han mostrado que causan efectos similares a las drogas psicoactivas. En 1974, se aislaron proteínas endógenas llamadas endorfinas, con actividad bioquímica y propiedades analgésicas similares a las de los opiáceos y se identificaron recientemente un conjunto de sustancias, los endocannabinoides, que imitan la memoria, el apetito y la analgesia de regulación de las acciones de los componentes psicoactivos del cannabis o marihuana.

IMPLICADO UN NEUROTRANSMISOR

DBI se une a los receptores que se colocan en las superficies de las células nerviosas y son sensibles a un mensajero químico pequeño pero importante o neurotransmisor llamado GABA. Las cerca de una quinta parte de todas las células nerviosas en el cerebro que son inhibitorias sobre todo hacen su trabajo mediante la secreción de GABA, que se une a los receptores en las células nerviosas cercanas, haciendo que las células temporalmente no puedan despedir a las señales eléctricas propias.

   Los medicamentos benzodiazepinas mejoran la inhibición GABA inducida por la unión a un sitio diferente sobre los receptores de GABA desde el que se une GABA. Esto cambia la forma del receptor, por lo que es hipersensible a GABA. Estos receptores vienen en muchos tipos y subtipos diferentes, no todos sensibles a las benzodiazepinas. DBI se une al mismo lugar al que se juntan las benzodiazepinas en los receptores GABA sensibles a la benzodiazepina, algo que hasta ahora no estaba claro.

   Estos expertos de Stanford se centraron en la función de DBI en el tálamo, una estructura profunda del cerebro que sirve como estación de relevo para la información sensorial y que los estudios anteriores en el laboratorio de Huguenard se han implicado en el inicio de las convulsiones.

Los investigadores utilizaron técnicas de un solo nervio-célula de grabación para mostrar que dentro de un clúster de GABA-secretor de las células nerviosas llamado el núcleo reticular talámico, DBI tiene el mismo efecto de inhibición, al impulsar sobre los receptores GABA-benzodiazepina que responden como lo hacen las benzodiazepinas. Utilizando ratones de bioingeniería en el sitio de unión a benzodiazepina, esos receptores "eran defectuosos", demostrando que DBI pierde su efecto, lo que sugiere que que estos ratones son propensos a convulsiones. 

   En otra cepa de roedores propensos a convulsiones en el que dicho sitio está intacto, pero el gen de la DBI no está presente, los científicos vieron disminuida la actividad inhibidora sobre la parte de los receptores de GABA sensibles a la benzodiazepina. Reintroducir el gen de DBI en los cerebros de estos ratones a través de una técnica de laboratorio sofisticado restauró la fuerza de la inhibición inducida por GABA.

En los ratones normales, un compuesto conocido para bloquear el sitio de unión a benzodiazepina debilitó la actividad inhibidora de estos mismos receptores en el núcleo reticular talámico, incluso en la ausencia de cualquier benzodiazepina administrada. Esto sugiere que alguna sustancia natural de benzodiacepina se está desplazando desde el sitio de benzodiazepina vinculante de la droga. En ratones carentes de genes DBI, el agente de bloqueo no tuvo ningún efecto en absoluto.

   El equipo de Huguenard también demostró que DBI tiene el mismo efecto de inhibición que mejora las células nerviosas en una región talámica adyacente, pero también que, de forma importante, sin DBI se genera naturalmente en o cerca de esta región; y en el circuito corticotalámico, al menos, DBI parece ser lanzado sólo en el núcleo reticular del tálamo. Por lo tanto, las acciones de DBI sobre los receptores GABA parecen estar estrechamente controladas a darse sólo en áreas específicas del cerebro.

   Huguenard todavía no sabe si se trata de DBI per se o de uno de sus fragmentos peptídicos, y si es así cuál, el que está ejerciendo el papel inhibidor activo. Pero, dijo, si se averiguan exactamente qué células están liberando DBI en qué circunstancias bioquímicas, podría ser posible algún día desarrollar agentes que puedan echar a andar e impulsar su actividad en pacientes epilépticos en el mismo inicio de las convulsiones.

Información procedente de: http://www.europapress.es

 

El deterioro de la memoria se refleja en los niveles de cortisol.

El cortisol es una hormona que podría utilizarse como biomarcador para identificar ciertos tipos de deterioro cognitivo leve (DCL). Los científicos han medido el cortisol, una hormona implicada en el aprendizaje y la memoria, para identificar diferentes tipos de DCL. Han analizado los niveles de esta hormona en tres momentos del día y han descubierto que se encuentran alterados por la mañana en pacientes con este pronóstico.

 

El hallazgo se refiere a dos tipos concretos de DCL: el de tipo no amnésico (alguna función ejecutiva está alterada pero la memoria se encuentra intacta) y el multidominio (tanto algún aspecto de la memoria como alguna función ejecutiva están afectadas). Estas patologías son, en algunos casos, el primer estadio que se observa antes de desarrollar enfermedad de Alzheimer u otras demencias.

 

Los investigadores evaluaron el estado cognitivo de 56 personas de 65-90 años a través de cuestionarios centrados en la memoria semántica, la memoria a corto y largo plazo y la función ejecutiva. A partir de esta evaluación se observó que 36 personas sufrían DCL y 20 estaban sanas. Además, midieron los niveles de cortisol en muestras de saliva al despertarse, a media tarde y antes de dormir, teniendo en cuenta que esta hormona es más abundante por la mañana que por la noche.

 

Los resultados mostraron que aquellas personas con DCL de tipo no amnésico y multidominio presentaban, al despertarse, un patrón de liberación de cortisol superior a los sujetos sanos con edades y niveles de educación similares. 

Información procedente de: http://www.neurologia.com