No hay cura para el alzhéimer porque los científicos lo han malentendido

Un grupo de científicos de Harvard cree que el alzhéimer surge cuando nuestro cerebro responde a una infección. Y es una idea que revoluciona por completo su investigación

El hallazgo puede cambiar por completo la forma en que enfocamos el tratamiento del alzhéimer. 

 

 

Una provocadora investigación, liderada por científicos de Harvard, pone en duda la versión más aceptada sobre el origen del alzhéimer, y, de confirmarse, echará por tierra gran parte de los intentos por detener la enfermedad que se han desarrollado hasta la fecha.

Los investigadores creen haber descubierto que las placas de la proteína beta-amiloide que se observan en los cerebros de las personas que padecen la enfermedad, son en realidad un remanente del sistema inmune, una especie de antibiótico que supone la primera linea de defensa contra una infección.

Es pronto para llegar a una conclusión definitiva, pero el estudio, que se ha publicado esta semana en la revista 'Science Translational Medicine', ha causado un enorme impacto entre los investigadores de la enfermedad. La idea es muy novedosa y sorprendente, pero tiene sentido, y lo que es más importante, ha sido respaldada por pruebas en cultivos de levadura, lombrices, moscas de la fruta y ratones.

Las sospechas de que estábamos haciendo algo mal surgieron cuando Moir empezó a estudiar cuál era la verdadera función de las proteínas beta-amiloides

Según la nueva hipótesis, la enfermedad de Alzheimer se produce cuando un virus, un hongo o una bacteria entra en el cerebro, pasando a través de una membrana –la barrera hematoencefálica– que se debilita a medida que envejecemos. El sistema de defensa del cerebro se apresura a detener al invasor construyendo una suerte de jaula pegajosa formada por las proteínas beta-amiloides. El microbio en cuestión queda atrapado en la jaula como si fuera una mosca en una tela de araña y muere. Pero la jaula permanece: y es lo que acaba provocando el alzhéimer.

Aunque el proceso ha sido comprobado en animales, queda un largo camino por delante para demostrar que ocurre lo mismo en los humanos; pero dado lo contundente del hallazgo, el proyecto cuenta ya con la financiación necesaria para seguir adelante.

No es esta la única investigación que ha asociado la presencia de infecciones en el cerebro con diversas enfermedades neurodegenerativas. Como citan los investigadores de Harvard en su estudio, el equipo de científicos del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa liderado por el investigador Luis Carrasco encontró ya elementos característicos de los hongos, como hifas y levaduras, en muestras de cerebros de pacientes fallecidos que habían sido diagnosticados de alzhéimer y ELA. 

Sabemos que las placas de beta-amiloide provocan la enfermedad pero ¿qué genera estas? (John Lund/Blend Images/Corbis)

¿Ha sido todo un enorme malentendido?

 

“Pensábamos que la neurodegeneración que provoca el alzhéimer era causada por un comportamiento anormal de las moléculas beta-amiloides, que sabemos se reúnen en estructuras fibrosas llamadas placas amiloides que se forman en el cerebro de los pacientes”, ha explicado el líder de la investigación, el doctor Robert Moir, del Massachusetts General Hospital, en la nota de presentación de la misma. “Esta opinión generalizada ha guiado las estrategias terapéuticas y el desarrollo de fármacos durante más de 30 años, pero nuestros resultados sugieren que esta visión es incompleta”.

Tal como explica Gina Kolata en 'The New York Times', las sospechas de que estábamos haciendo algo mal surgieron cuando Moir empezó a estudiar cuál era la verdadera función de las proteínas beta-amiloides, algo que ha sido siempre un misterio. Hasta hace muy poco pensábamos que estas proteínas eran residuos que se acumulaban en el cerebro con la edad y no tenían ninguna utilidad concreta, pero Moir observó que se parecían mucho a las proteínas propias del sistema inmune innato, un primitivo recurso del cuerpo que sirve como primera línea de defensa contra las infecciones.

En cuanto el cerebro era atacado se formaban placas en el hipocampo: la parte de éste en que la membrana protectora es más débil

En el resto del cuerpo, ese tipo de proteínas atrapan a los microbios invasores y, tras ello, los leucocitos limpian el desaguisado, pero en el cerebro la presencia de las células blancas es inexistente o muy limitada, y las proteínas se acumulan formando placas.

Tras percatarse de esto, el doctor Moir comenzó a trabajar junto a Rudolph E. Tanzi, otro de los autores del estudio, para ver de qué forma actuaban las proteínas de beta-amiloide cuando se atacaba el cerebro de los animales con microbios como la 'Salmonella'. Entonces descubrieron que, como pensaban, en cuanto el cerebro era atacado se formaban placas en el hipocampo: la parte de éste en que la membrana protectora es más débil, que es además el lugar donde se desarrolla el aprendizaje y la memoria.

La nueva hipótesis no explicaría alguno de los casos de alzhéimer en gente más joven, que probablemente tienen una predisposición a generar demasiado beta-amiloide, pero parece bastante plausible para entender por qué la enfermedad ataca a la gente mayor.

De confirmarse esta hipótesis, estará clara la razón por la que la enfermedad ataca a las personas mayores. (Efe)

 

Una nueva (y prometedora) diana terapéutica

“Nuestros hallazgos plantean la intrigante posibilidad de que el alzhéimer pudiera surgir cuando el cerebro percibe que está siendo atacado por patógenos invasores, aunque necesitamos estudios adicionales para determinar si es o no una infección la que desata el proceso”, explica Moir, con la prudencia que caracteriza a los (buenos) científicos.

“Parece probable que las vías inflamatorias del sistema inmune innato puedan ser posibles dianas de tratamiento”, prosigue el investigador. “Si estamos en lo cierto, nuestro datos justifican la necesidad de ser precavidos con las terapias destinadas a eliminar totalmente las placas de beta-amiloide. Sería una mejor estrategia reducir su actividad, pero no acabar con ellas”.

Aunque nuestros datos provienen de modelos experimentales, el siguiente paso es buscar microbios en los cerebros de pacientes

El primer paso, en cualquier caso, es comprobar si las infecciones están causando realmente la deposición de beta-amiloides y, de ser así, hallar la forma de evitar que los microbios lleguen a donde no deberían llegar.

“Aunque todos nuestros datos provienen de modelos experimentales, el siguiente paso importante es buscar microbios en los cerebros de pacientes con alzhéimer que puedan haber provocado la deposición de amiloides como respuesta defensiva, algo que, con el tiempo, conlleva la muerte de neuronas y la demencia”, explica el doctor Tanzi. “Si podemos identificar a los culpables –ya sean bacterias, virus o levaduras– podremos apuntar a ellos terapéuticamente para prevenir la enfermedad en su fase primaria”. 

Información procedente de: http://www.elconfidencial.com