El cobre, desencadenante de la enfermedad de Alzheimer.
  
 
 Un 
nuevo estudio muestra que el cobre también se acumula en el cerebro y 
provoca la ruptura de la barrera hematoencefálica, lo que origina la 
acumulación tóxica de la proteína β-amiloide, un subproducto de la 
actividad celular. Con células de ratón y del cerebro humano, los 
autores realizaron una serie de experimentos que han establecido 
claramente los mecanismos moleculares por los que el cobre acelera la 
patología de la EA.
Un 
nuevo estudio muestra que el cobre también se acumula en el cerebro y 
provoca la ruptura de la barrera hematoencefálica, lo que origina la 
acumulación tóxica de la proteína β-amiloide, un subproducto de la 
actividad celular. Con células de ratón y del cerebro humano, los 
autores realizaron una serie de experimentos que han establecido 
claramente los mecanismos moleculares por los que el cobre acelera la 
patología de la EA.
 
 
El 
cobre podría ser uno de los principales factores ambientales que 
contribuirían a la progresión de la enfermedad de Alzheimer (EA), a 
partir de la aceleración de la acumulación de proteínas tóxicas en el 
cerebro. 
 Un 
nuevo estudio muestra que el cobre también se acumula en el cerebro y 
provoca la ruptura de la barrera hematoencefálica, lo que origina la 
acumulación tóxica de la proteína β-amiloide, un subproducto de la 
actividad celular. Con células de ratón y del cerebro humano, los 
autores realizaron una serie de experimentos que han establecido 
claramente los mecanismos moleculares por los que el cobre acelera la 
patología de la EA.
Un 
nuevo estudio muestra que el cobre también se acumula en el cerebro y 
provoca la ruptura de la barrera hematoencefálica, lo que origina la 
acumulación tóxica de la proteína β-amiloide, un subproducto de la 
actividad celular. Con células de ratón y del cerebro humano, los 
autores realizaron una serie de experimentos que han establecido 
claramente los mecanismos moleculares por los que el cobre acelera la 
patología de la EA.
Se 
administraron a ratones normales dosis de cobre durante un periodo de 
tres meses. En concreto, se expuso a los roedores a trazas de metal en 
el agua potable, en un nivel equivalente al consumo normal de una 
persona. Los científicos encontraron que el cobre se acumula en las 
‘paredes’ celulares de los capilares. Además, la inhibición de la 
compensación y la estimulación de la producción de β-amiloide 
proporciona una fuerte evidencia de que el cobre es un actor clave en la EA .
Los 
investigadores observaron que el cobre provoca la inflamación del tejido
 cerebral, que puede promover aún más la rotura de la barrera 
hematoencefálica y la acumulación de toxinas relacionadas con la EA. 
http://www.neurologia.com






 
                 
                 
                 
                 
                 
                 
                 
                 
                 
                 
                 
                 
                 
                 
                 
                 
                 
                 
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