Alzhéimer como trastorno metabólico.

 

La ponencia del Profesor George Perry, decano de la Facultad de Ciencias de la Universidad de Texas en San Antonio y presidente del Comité Científico Asesor del CIBERNED, inauguró el nuevo ciclo de conferencias de CIBERNED “Excellence in Neurodegeneration Seminar Series”. El seminario trató  sobre la posibilidad de considerar el alzhéimer como un trastorno metabólico.

El equilibrio oxidativo en las células del cerebro es importante en la comprensión del alzhéimer. Al examinar cerebros con esta patología se encuentra un gran de daño oxidativo, asociado tanto con las placas seniles como con los ovillos neurofibrilares, así como en las neuronas piramidales de apariencia normal. El estrés oxidativo aparece en las primeras etapas del alzhéimer, pero se desconocen los mecanismos por los que se altera el equilibrio redox. Hay una serie de posibles causas que pueden desempeñar un papel importante en la producción de radicales libres: la disfunción mitocondrial, altos niveles de péptido  amiloide-β, la acumulación de metales de transición y factores genéticos como la apolipoproteína E y la presenilina. Entender estos mecanismos conducirá a una mejor comprensión de la patogénesis de la enfermedad de Alzheimer (EA) y a nuevos enfoques terapéuticos.

La mitocondria es crítica para el funcionamiento de las células, que usan oxígeno y nutrientes para generar energía. Durante el alzhéimer, a menudo ocurren anomalías en las mitocondrias de las células nerviosas que dan origen a una producción excesiva de radicales libres y otras moléculas tóxicas que dañan a las neuronas. El análisis de tejido cerebral procedente de autopsias de pacientes fallecidos con la Enfermedad de Alzheimer sugiere una correlación entre las anomalís mitocondriales y altos niveles de la proteína precursora de amiloide (APP). APP es la molécula desde la que se produce el péptido amiloide que forma las placas seniles que se observan en los cerebros de pacientes. 

Información procedente de: http://ciberned.es