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jueves, 3 de octubre de 2013

Desorientarse frecuentemente, posible síntoma de Alzheimer.

 "El tratamiento cognitivo es tan importante como el farmacológico", advierten los expertos en la enfermedad.

La desorientación recurrente en lugares conocidos o ver empobrecido el lenguaje son algunos de los posibles síntomas precoces de Alzheimer a detectar por los familiares de la persona que los padece, según asegura la neuropsicóloga de la Fundación Vianorte-Laguna, la doctora Gema Mejuto, con motivo de la celebración este sábado, 21 de septiembre, del Día Mundial de esta enfermedad.

A juicio de la experta, es necesario que las familias de estas personas estén atentas "y le den importancia" a la sintomatología, por lo que rechaza el pensamiento de que ésta se produce porque el afectado "se ha hecho mayor". Para ella, "no es normal que se olvide de las cosas".

Según señala a Europa Press, la familia "tienen un papel fundamental para detectar los primeros síntomas de la enfermedad", algo deseable debido a que, en las demencias, cuánto antes se empiece a trabajar sobre el paciente, "mejor pronóstico tendrá para conseguir una mejor calidad", la cual es la finalidad al no existir cura para el Alzheimer.

Por todo ello, destaca otros síntomas precoces que se pueden producir, como son fallos de memoria persistentes que suponen un problema en el día a día, como puede ocurrir en la lista de la compra o al no acordarse del nombre de una persona cercana, o quedarse en blanco en una conversación. "Ante la duda lo mejor es buscar especialista", zanja Mejuto.

El Alzheimer es una enfermedad que provoca que en el cerebro "no haya conexión entre las neuronas", lo que hace que se deshabilite para seguir funcionando, sostiene. La causa de la misma no se sabe "exactamente", aunque "parece ser que tiene que ver con un factor genético", continúa la experta, que añade que se puede prevenir "ligeramente" con una buena alimentación y con la práctica de ejercicio.

Mejuto explica que puede detectarse en gente joven, desde los 55 años y en los que la patología avanza "muy rápidamente", y más frecuentemente en mayores de 65 años, en los cuales la progresión "es más lenta". No obstante, en ambos casos, puede llegar al punto de impedir que el paciente se vista sólo o de que necesite ayuda para la higiene.

El tratamiento cognitivo
Además del tratamiento farmacológico, los enfermos de Alzheimer reciben estimulación cognitiva, a la que la especialista le otorga la misma importancia. Con ella se trabajan diferentes áreas del cerebro, como la memoria, el lenguaje y la atención; además se realiza terapia ocupacional "para intentar que sean lo más funcionales posible", declara.

En este aspecto vuelven a cobrar importancia los familiares del paciente, que son "los más importantes" en su atención al ser "la extensión del terapeuta en casa", indica. No obstante, sostiene que, para ello, faltan ayudas sociales y económicas aunque "cada vez hay más recursos".

En este sentido, desde Fundación Vianorte-Laguna aseguran que el gasto total que representa un paciente de esta patología al año es de casi 30.000 euros al año si este se encuentra en una fase inicial o severa de la enfermedad. Por contra, si se halla en una etapa intermedia, el gasto asciende hasta más de 36.000 euros.

Información procedente de: http://www.levante-emv.com

 

jueves, 19 de septiembre de 2013

El cobre, desencadenante de la enfermedad de Alzheimer.
 
El cobre podría ser uno de los principales factores ambientales que contribuirían a la progresión de la enfermedad de Alzheimer (EA), a partir de la aceleración de la acumulación de proteínas tóxicas en el cerebro. 
 
Un nuevo estudio muestra que el cobre también se acumula en el cerebro y provoca la ruptura de la barrera hematoencefálica, lo que origina la acumulación tóxica de la proteína β-amiloide, un subproducto de la actividad celular. Con células de ratón y del cerebro humano, los autores realizaron una serie de experimentos que han establecido claramente los mecanismos moleculares por los que el cobre acelera la patología de la EA.
 
Se administraron a ratones normales dosis de cobre durante un periodo de tres meses. En concreto, se expuso a los roedores a trazas de metal en el agua potable, en un nivel equivalente al consumo normal de una persona. Los científicos encontraron que el cobre se acumula en las ‘paredes’ celulares de los capilares. Además, la inhibición de la compensación y la estimulación de la producción de β-amiloide proporciona una fuerte evidencia de que el cobre es un actor clave en la EA .
 
Los investigadores observaron que el cobre provoca la inflamación del tejido cerebral, que puede promover aún más la rotura de la barrera hematoencefálica y la acumulación de toxinas relacionadas con la EA

http://www.neurologia.com

martes, 17 de septiembre de 2013

El Alzheimer puede variar de un cerebro a otro.

Las diferencias en las señales y en los síntomas podrían estar relacionadas con los 'fibrilos de beta amiloidea' responsables de las placas, sugiere un estudio.

 

 Las diferencias en las estructuras que forman las placas en los cerebros de los pacientes de Alzheimer podrían dar pistas de por qué la enfermedad puede progresar más rápidamente o ser menos grave en algunas personas, sugiere un nuevo estudio.

La investigación podría servir para el desarrollo de nuevos agentes de imaginología que resalten las estructuras específicas en el cerebro (conocidos como fibrilos de beta amiloidea) y que mejoren la fiabilidad y la concreción del diagnóstico, según Robert Tycko, autor principal del trabajo, que fue publicado el 12 de septiembre en la revista Cell.

"Las variaciones en la enfermedad pueden tener una base estructural y deberse a las diferencias en la estructura molecular de los fibrilos", planteó Tycko, investigador principal del programa de investigación de intramuros de los Institutos Nacionales de Salud de EE. UU. 

El estudio representa un avance importante en la investigación sobre el Alzheimer, según un experto que no participó en el estudio.

Los fibrilos de beta amiloidea son los responsables de las placas de amiloidea observadas en el Alzheimer, que es la forma más común de demencia. El Alzheimer es la sexta causa de muerte en los Estados Unidos, y afecta a más de 5 millones de estadounidenses, según la Asociación del Alzheimer (Alzheimer's Association).

Para realizar la investigación, los científicos tomaron tejidos del cerebro de dos mujeres que fallecieron con Alzheimer y que presentaron distintas señales y distintos síntomas de la enfermedad. Extrajeron beta amiloidea del tejido y la usaron a modo de "semillas" a partir de las cuales hacer crecer fibrilos de beta amiloidea. Los investigadores hallaron que las mismas "semillas" (la secuencia de aminoácidos) podía agruparse formando estructuras moleculares distintas. 

Mediante el uso de una resonancia magnética nuclear y un microscopio de electrones para visualizar los fibrilos de beta amiloidea en el tejido cerebral de las pacientes, los científicos descubrieron correlaciones entre las variaciones en la enfermedad y las diferencias en la estructura molecular. 

"Hay al menos dos variedades distintas [de estructura amiloidea] en el Alzheimer", afirmó Tycko. "Y ciertas estructuras de fibrilos podrían ser más propensas que otras a provocar la enfermedad".

Tycko explicó que aunque el equipo de investigación fue capaz de determinar que hay al menos dos variedades estructurales de Alzheimer, no pudieron probar que existieran correlaciones entre las variaciones y a estructura molecular. 

Afirmó que espera que la investigación finalmente lleve a poder decirle a alguien con pérdidas de memoria si el problema probablemente llevará a una forma grave o de evolución rápida de Alzheimer o no.

Un experto que no participó en la investigación llamó al descubrimiento una "hazaña técnica". 

"La investigación es un gran paso adelante", afirmó Terrence Town, profesor de fisiología y biofísica en la Facultad de Medicina Keck de la Universidad del Sur de California. "Han conseguido algo que hemos intentado hacer durante una década".

Durante años, los investigadores se han centrado en algo de menor tamaño que un fibrilo, lo que se conoce como un oligómero, que se considera especialmente tóxico para el cerebro, explicó Town. "Ahora este estudio trae la atención a algo distinto: los fibrilos".

Los hallazgos ayudarán a los investigadores a centrarse en los fibrilos, e idealmente a trabajar para desarrollar maneras de identificar a las personas y hacerles un diagnóstico en las etapas iniciales de la enfermedad, señaló Town.

Información procedente de: http://www.medlineplus

lunes, 16 de septiembre de 2013

El 23% de los familiares de pacientes de Alzheimer demanda más ayuda a domicilio

  
El 23 por ciento de los familiares de pacientes de Alzheimer demanda más servicios de ayuda a domicilio, según han evidenciado los resultados de la segunda edición de 'Por una atención del Alzheimer centrada en la persona', que ya prepara una tercera.
   Esta consulta realizada por Sanitas, en colaboración con la Confederación Española de Asociaciones de Familiares de Personas con Alzheimer y otras Demencias (Ceafa), sobre profesionales y familiares de pacientes de esta enfermedad, expone la solicitud de estas personas de un fácil acceso a estos servicios.
   Además, el 36 por ciento de ellos destaca la obligación de tener que estar al lado de sus familiares afectados de una forma constante, mientras que un 19 por ciento lo hace con los cambios de comportamiento producidos.
   Por su parte, un 66 por ciento considera como al miedo a los cambios futuros como la principal reacción tras conocer el diagnóstico. De ahí la relevancia de los servicios de ayuda a domicilio, los cuales son utilizados por un 39 por ciento de los encuestados.
   No obstante, existen otras opciones también representadas, como son el ingreso en centros residenciales o en centros de día, ambas con un 38 por ciento. Por contra, un 64 por ciento y un 44 por ciento afirma que los menos utilizados son los centro de noche y de teleasistencia, respectivamente.
   Este trabajo consultivo ofrece otro tipo de datos, como son los relativos a la necesidad de información por parte de los profesionales y los familiares acerca de derechos legales y testamento vital (50%), asociaciones de familiares donde buscar apoyo (37%) y servicios asistenciales y de soporte disponible (35%).

EL FAMILIAR ES QUIEN MÁS AYUDA AL PACIENTE

   En cuanto a la figura que mas ayuda a estas personas, los encuestados se deciden por el familiar (85%), seguido de las asociaciones familiares (72%) y las empresas que ofrecen servicios en este sentido (72%). Por su parte, para el 51 por ciento y el 54 por ciento, ni las comunidades autónomas, ni los ayuntamientos ofrecen el apoyo necesario.
   Tal es así que el 75 por ciento considera que estas enfermedades deberían ser pagadas por el Estado en una parte y, en una parte proporcional, los que puedan por renta o patrimonio. Además, el 53 por ciento califica de insuficiente el esfuerzo que se realiza en la investigación de la enfermedad.
   De cualquier forma, el 93 por ciento de los profesionales del sector y las propias familias destaca que lo fundamental es la actitud del personal a la hora de dar cuidados más personalizados en los centros residenciales.
  

Información procedente de: http://www.europapress.es

jueves, 12 de septiembre de 2013


La pérdida de memoria relacionada con la edad y la proteína que puede revertirla

Hippocampus-Endogenous-and-Injected-recombinant-RbAp48-NEW

Los recuerdos son una de esas partes más importantes de nosotros mismos, contienen la historia de una persona, la personalidad y las creencias más profundas. Sin embargo, hay un declive inevitable en nuestra capacidad para retenerlos a medida que envejecemos. En incluso, todos conocemos enfermedades como el Alzheimer que agrava esta pérdida de memoria.

Este problema está siendo abordado por científicos del  Centro Médico de la Universidad de Columbia (CUMC),que esta semana publicaron sus resultados en relación con los efectos de una proteína particular en la pérdida de memoria relacionada con la edad. Ellos los explican así.

El hecho de que hemos sido capaces de revertir la pérdida de memoria relacionada con la edad en los ratones es muy alentador.

La proteína en cuestión, llamada RbAp48, se ha demostrado que es capaz restaurar la memoria de ratones de edad avanzada. El estudio se inició mediante el análisis de las células del cerebro humano post-mortem y se extendió a los ratones. Lo que encontraron fue que, genéticamente, inhibir o aumentar la presencia de esta proteína en el cerebro, afecta directamente a la memoria de los ratones.


Este descubrimiento será muy relevante  para conocer a fondo el proceso de envejecimiento celular en el cerebro, y además, ofrece una vía de exploración para nuevas técnicas terapéuticas y para, quizás, nuevos tratamientos para enfermedades como el Alzheimer y otros trastornos derivados de la pérdida de memoria. Se abre, por tanto, una importante brecha para la investigación en el futuro, que es muy posible que nos permita conservar por siempre nuestros preciados recuerdos.


Fuente: Science y CUMC

Información procedente de: http://www.medciencia.com
Cambios en el fórnix predicen el deterioro cognitivo




  Aunque las investigaciones habitualmente se habían concentrado en los cambios sufridos en el hipocampo a la hora de predecir la conversión desde la cognición normal al deterioro cognitivo, van apareciendo informes sugiriendo que los cambios en otra región cerebral, el fórnix, podrían predecir mejor el declive cognitivo entre la población anciana sana.

  Se trata de datos de gran importancia porque, además de ayudar a clarificar los entresijos del continuum desde el estado cognitivo normal a la demencia, pueden ayudar a identificar a las personas en mayor riesgo de deterioro cognitivo y demencia, con las implicaciones epidemiológicas y terapéuticas que ello supone.

  Un estudio publicado en la revista Journal of the American Medical Association – Neurology (JAMA-Neurol) identifica al fórnix como la estructura cerebral cuya pérdida de volumen predice mejor el futuro declive cognitivo entre ancianos sanos.

  Los autores seleccionaron a un total de 102 ancianos cognitivamente normales, con una edad promedio de 73 años, a los que realizaron evaluaciones clínicas acompañadas de estudios de resonancia magnética, tanto en T1 como en rastreo de difusión. Tales evaluaciones fueron repetidas en sucesivas visitas durante un periodo de cuatro años, en el Centro de Enfermedad de Alzheimer de la Universidad de California en Davis.

  El fin de tales estudios era examinar el papel del circuito hipocampo–fórnix en los estadios más tempranos del deterioro cognitivo, y determinar si los volúmenes de la sustancia blanca del fórnix y de la sustancia gris hipocámpica podrían ser marcadores útiles tanto para la comprensión del establecimiento de la demencia como para la intervención clínica.

   Se analizaron las relaciones entre las mediciones del fórnix y de los hipocampos y su poder predictivo para la incidencia y tiempo de conversión desde la cognición normal a la deteriorada. La hipótesis preliminar de este estudio era que el volumen de la sustancia blanca del fórnix debería ser un predictor significativo del declive cognitivo entre los ancianos sanos, y que sus mediciones podrían estar asociadas a cambios en la sustancia gris del hipocampo.

  Los investigadores hallaron que el volumen del cuerpo del fórnix y su capacidad de difusión eran predictores altamente significativos de declive cognitivo a partir de una cognición normal. Sin embargo, el volumen hipocámpico por sí solo no resultó ser un predictor significativo, aunque mostró una asociación significativa con el volumen del fórnix y su capacidad de difusión.
  En opinión de los autores,
 
    «Este podría ser uno de los primeros estudios en establecer la degeneración del fórnix como predictor del declive cognitivo incipiente en los ancianos sanos. Las reducciones predictivas del volumen del fórnix podrían explicarse, al menos en parte, por una degeneración silente del hipocampo. La importancia de este hallazgo es que las mediciones del tracto de la sustancia blanca pueden convertirse en prometedores candidatos a biomarcadores para identificar el declive cognitivo incipiente en el medio clínico, posiblemente más que las tradicionales mediciones de la sustancia gris».
 
Información procedente de: http://www.hipocampo.org

jueves, 29 de agosto de 2013

Una pastilla para no olvidar.

Más allá del Alzheimer, existe un hecho fisiológico que es prácticamente inevitable. Con la vejez, se va perdiendo la memoria y de ahí las preguntas reiteradas y el no retener cosas que antes se mantenían en la mente sin tener que hacer ningún esfuerzo. No es algo que solo le ocurra a los humanos, también los roedores lo experimentan. Y de ahí que este modelo animal haya servido para descubrir un hallazgo que podría ser el primer paso para encontrar una pastilla para no olvidar. Adiós a los sudokus y a los ejercicios para mantener la mente en forma, bienvenida la píldora para mantener la memoria.



Detrás de esta idea que puede sonar a ciencia ficción está el Nobel Eric Kandel y su equipo de investigadores de la Universidad de Columbia, en EEUU. Sus hallazgos se publican hoy en la revista 'Science Traslacional Medicine' y son sencillos de resumir: tras esa pérdida de memoria asociada a la edad existe la deficiencia de una proteína. La consecuencia lógica de este descubrimiento también en simple. Si dicha pérdida de memoria se asocia a la pérdida de una proteína, elevando artificialmente los niveles de esta última se podría conseguir que la memoria perdida volviera.

No se trata de un deseo inalcanzable. Los investigadores ya lo han conseguido en ratones. Y como señala a ELMUNDO.ES Scott Small, uno de los autores, el hipocampo –donde se genera la proteína protagonista – de humanos y ratones es extraordinariamente similar. "Tanto los hombres como estos roedores desarrollan un perfil muy parecido de declive de la memoria asociado a la edad y lo que hemos demostrado es que en las dos especies los niveles de la proteína RbAp48 han disminuido en el hipocampo de los ejemplares mayores", resume.

El estudio recién publicado consta de dos partes claramente diferenciadas. La primera señala que la proteína RbAp48 disminuye con el envejecimiento, tanto en ratones como en humanos. Para demostrarlo, los investigadores analizaron ocho cerebros sanos (no afectados por Alzheimer) de personas jóvenes y mayores que habían decidido donar su cerebro a la ciencia. Dentro del hipocampo – concretamente en una parte denominada circonvuloción dentada (DG, en sus siglas en inglés)-, la región del cerebro donde se forman los recuerdos, los autores encontraron 17 genes cuyos niveles variaban mucho según la edad del donante. El más afectado era el RbAp48, cuyos niveles se reducían en casi el 50% en los cerebros envejecidos en comparación con los más jóvenes.

La segunda parte del estudio es la que más implicaciones prácticas podría tener. Una vez demostrado el hallazgo y que esta variación también estaba presente en cerebros de ratón, los investigadores fueron más allá y se preguntaron qué pasaría en un cerebro viejo al que se le aumentara el nivel del gen recién identificado. Y lo que sucedió es que los ratones vivos a los que modificaron genéticamente para expresar la proteína que codifica ese gen y aumentar sus niveles no solo dejaron de perder memoria sino que recuperaron la misma capacidad cognitiva que los animales más jóvenes.
Es obvio que esto aún no se ha probado en humanos pero, según Small, ya se está preparando el salto. Este investigador cree que es una "expectativa plausible" el desarrollar un fármaco que revierta la pérdida de memoria asociada al envejecimiento. "Teniendo una diana molecular válida, es posible desarrollar intervenciones alrededor de esta", comenta.

Un proceso reversible

Los neurólogos españoles comparten el entusiasmo de los autores y definen el hallazgo muy interesante. Guillermo García Ribas, coordinador del Grupo de Conducta y Demencias de la Sociedad Española de Neurología y neurólogo en el Hospital Ramón y Cajal de Madrid, cree que implica algo tan importante como que la pérdida de memoria asociada al envejecimiento es reversible. "Hasta ahora, no sabemos muy bien qué hacer con las personas sanas que pierden memoria; igual que para el corazón recomendamos perder peso y hacer ejercicio, para el cerebro intuimos que es bueno tener una vida relacional plena, pero no tenemos nada que recetar", explica el especialista.

A partir de este estudio, se intuye la posibilidad de poder desarrollar una pastilla "que no solo revierta los problemas de memoria, sino que equipare esta a la de los jóvenes". "Aunque suene a ciencia ficción, tiene posibilidades", subraya.

García Ribas cree que, antes de que eso suceda, habrá que ver qué tipo de fármaco es el que consigue aumentar los niveles del gen y cuándo habría que empezar a suministrarlo a la población.

Lo que este experto no cree es que, a partir de este trabajo, se vayan a poder descartar casos dudosos del Alzheimer. "Los médicos somos mejores diagnosticando enfermedades que estados sanos, se llegará antes a una prueba diagnóstica independiente del Alzheimer", añade.

Su colega Pedro Bermejo, director médico en IB Neuroclinics, cree que en el estudio falla la parte traslacional y habrá que ver si los resultados se pueden traspasar a humanos. "Hay que coger los resultados con pinzas por el momento, pero sin duda se abre una línea de creación de nuevas dianas terapéuticas para tratar la pérdida de memoria asociada al envejecimiento", comenta.

El neurólogo señala también que, si se llegara a conseguir la pastilla para revertir este problema –que afecta al 100% de la población que envejece- sería tan grande el volumen de personas que habría que tratar "que no habría sistema sanitario que pudiera soportarlo".

http://www.elmundo.es

 

lunes, 26 de agosto de 2013

Evolución natural de las demencias.

Es importante conocer la evolución natural de estas enfermedades para entender las diferentes etapas y los componentes del proceso patológico, lo que permitirá intervenir lo más temprano posible y mantener el máximo tiempo posible la independencia y la calidad de vida de las personas con demencia.


 Las demencias de origen neurodegenerativo tienen en común un comienzo lento, sin síntomas obvios al principio, seguidos por una evolución progresiva.

La enfermedad de Alzhéimer suele comenzar afectando a la memoria episódica, con incapacidad de memorizar los hechos recientes. Posteriormente aparecen  déficits en otras funciones cognitivas y un progresivo deterioro en las actividades avanzadas, instrumentales y finalmente básicas de la vida diaria, seguido de deterioro de funciones motoras, con aparición de trastorno de la marcha, temblor, mioclonias (movimientos involuntarios, breves, bruscos y repentinos, a modo de sacudidas), incontinencia de esfínteres, disfagia (dificultad para comer) y, finalmente, inmovilización del paciente y fallecimiento por una complicación como tromboembolismo o infecciones.
La evolución de la enfermedad varía mucho entre unos pacientes y otros, aunque no suele prolongarse más allá de 15 años.

La demencia frontotemporal, la demecia de cuerpos de Lewy y las demencias asociadas a parkinsonismo, como son el Parkinson, la degeneración córtico basal y la Parálisis supranuclear progresiva, evolucionan hacia el empeoramiento progresivo, a menudo agravado por la presencia del síndrome extrapiramidal, de otras alteraciones motoras como la disfagia o dificultad para comer y la disartria o alteración en la articulación de las palabras y la disfunción de la autonomía.

Los síntomas conductuales y psicológicos de las demencias como la apatía, la irritabilidad o los trastornos afectivos complican el curso evolutivo y suelen llevar a la institucionalización precoz en residencias de ancianos. Pueden aparecer en las primeras fases, sobre todo en la demencia frontotemporal y se agravan a medida que las demencias evolucionan.

La demencia vascular tiene una evolución menos previsible. Frecuentemente se observa cierta estabilidad durante períodos más o menos largos, aunque un nuevo evento vascular puede provocar un descenso repentino de la función cognitiva.

Existen diferentes escalas para medir el curso evolutivo de las demencias y que se emplean para el seguimiento clínico y para la evaluación de la respuesta terapéutica.

Información procedente de: http://fundacioncien.es

 

lunes, 22 de julio de 2013

El Sindrome del Cuidador.

Se trata de un trastorno poco conocido, pero con unas implicaciones muy graves tanto a nivel físico como a nivel psicológico.
¿Qué pensaríamos si nos ofrecieran un puesto de trabajo que nos ocupase las 24 horas al día? ¿Que absorbiera todo nuestra energía y atención? ¿Que supusiera un gran esfuerzo físico y mental? ¿Qué no estuviese reconocido? ¿Qué no fuese remunerado?

El cuidador de una persona dependiente realiza este trabajo, y lo hacen solo por amor a esa persona que depende totalmente de sus cuidados y atenciones, además de por otros sentimientos, como la culpa, el sentimiento de obligación, la falta de apoyo familiar y social, y , en muchas ocasiones, por la falta de recursos económicos.

El Sindrome del Cuidador

¿Qué es el sindrome del cuidador?
Es un trastorno que se presenta en personas que desempeñan el rol de cuidador principal de una persona dependiente. Se  caracteriza por el agotamiento  físico y psíquico. La persona tiene que afrontar de repente una situación nueva para  la que no está preparada y que consume  todo su  tiempo y energía. Se considera producido por el estrés continuado (no por una  situación puntual) en una lucha diaria contra la enfermedad (areas monótonas y repetitivas),  y que puede agotar las reservas físicas y mentales del cuidador.

¿Quién padece el trastorno del Sindrome del Cuidador?
Se presenta especialmente en quienes tienen que someterse a cuidar adultos mayores con algún grado de alteración o deficiencias de orden neurológico o  psiquiátrico, como por ejemplo el Alzheimer.

En España actualmente hay alrededor de 600.000 enfermos de Alzheimer, siendo la primera entre las enfermedades neurodegenerativas, así como la primera causa de demencia en la población anciana. 

El cuidador principal de un enfermo de Alzheimer suele ser en España una mujer, de edad comprendida entre los 40 y los 60 años, hija o cónyuge del enfermo, que no cuenta con el apoyo del resto de la familia a la hora de cuidar al enfermo. 

Este cuidador principal va asumiendo poco a poco todas las tareas del cuidado del enfermo (con la consecuente carga física y psíquica), hasta llegar a convertirse en el centro de su vida y ocupar todo su tiempo (en el caso de las mujeres, además, siguen realizando el trabajo del hogar, el cuidado de los hijos o nietos, etc).

Poco a poco va perdiendo su independencia, llegando a desatenderse a sí misma: no se toma tiempo libre para su ocio, abandona sus aficiones, no sale con sus amistades, etc. y acaba paralizando, durante largos años, su proyecto vital.

CAMBIOS QUE SE PRODUCEN EN SU VIDA DEBIDO AL SINDROME DEL CUIDADOR

Cuando nos hacemos cargo del cuidado de un familiar enfermo se producen en nuestra vida una serie de cambios a corto y largo plazo:
  • Cambios en las relaciones familiares (nuevas tareas, conflictos,…)
  • Cambios en el trabajo y en la situación económica (absentismo, abandono, aumento de gastos,…)
  • Cambios en el tiempo libre (disminución del tiempo dedicado al ocio, a la familia, a los amigos, en definitiva, a nosotros mismos)
  • Cambios en la salud (cansancio, trastornos del sueño, …)
  • Cambios en el estado de animo (culpabilidad, preocupación, tristeza, ansiedad,…)

PARA LOS FAMILIARES: INDICIOS DEL TRASTORNO DEL SINDROME DEL CUIDADOR

Es importante que los familiares y amigos del cuidador principal estén atentos a una serie de síntomas que pueden ser indicios de la presencia del trastorno:

  • agresividad contra los demás
  • tensión contra los cuidadores auxiliares (no atienden al enfermo correctamente)
  • impaciencia con el paciente
  • negación de su estado real
  • aislamiento progresivo
  • desmotivación
  • depresión
  • trastornos psicosomáticos
  • cansancio
  • ansiedad
  • agobio continuado (se siente desbordado por la situación)
  • sentimientos de culpabilidad.

SÍNTOMAS DEL TRASTORNO DEL SINDROME DEL CUIDADOR

SÍNTOMAS FÍSICOS

Los cuidadores principales suelen tener peor salud que los miembros de la familia no cuidadores y corren riesgo de sufrir mayor incidencia de problemas orgánicos y fisiológicos tales como (Gallant y Connell, 1998; Schulz y cols, 1995; Webber y cols, 1994):

1- Trastornos osteomusculares y dolores asociados
2- Patologías cardiovasculares
3- Trastornos gastrointestinales
4- Alteraciones del sistema inmunológico
5- Problemas respiratorios

No obstante, aun padeciendo estos trastornos, no suelen acudir a consultas médicas. Así mismo realizan menos “conductas de cuidado de la propia salud”, como no dormir lo suficiente, alimentarse de forma inadecuada, no vacunarse, no realizar ejercicio físico, abusar del tabaco o alcohol, consumir en exceso ansiolíticos e hipnóticos, incumplir los tratamientos médicos, etc. 

SÍNTOMAS PSICOLÓGICOS DEL SINDROME DEL CUIDADOR                             
La salud mental de los cuidadores principales suele verse más afectada que la salud física:
  • Problemas clínicos (Depresión, ansiedad, estrés, hipocondría, etc)
  • Problemas psicosomáticos (dolor de cabeza, pérdida de apetito, temblor, problemas gástricos, palpitaciones, vértigo, alergia inmotivada, insomnio, problemas de memoria y concentración, etc)
  • Problemas emocionales: Si bien los sentimientos son algo natural, en el cuidador se convierten en algo perturbador, debido a que no saben controlarlos. Las reacciones emocionales son variadas:
  1. Tristeza 
  2. Preocupación 
  3. Soledad 
  4. Irritabilidad 
  5. Culpabilidad 
  6. Depresión

INTERVENCIÓN PSICOLÓGICA: RECOMENDACIONES TERAPÉUTICAS PARA TRATAR EL SINDROME DEL CUIDADOR

La intervención psicológica debería ser cognitivo conductual, es decir, debería centrarse en la modificación de aspectos cognitivos (pensamientos y emociones que puedan estar facilitando el trastorno) y en la intervención sobre los determinadas conductas.
  • Informarse muy bien sobre los cuidados que precisa la persona a la que va a cuidar, para ello puede consultar con su médico.
  • Descanse cada día lo suficiente.
  • Evite automedicarse.
  • Vaya a su médico siempre que se encuentre mal, no lo deje para más adelante y no ponga excusas para no ir. Realice los seguimientos que sean necesarios si padece alguna enfermedad (hipertensión, diabetes, hipercolesterolemia, etc.).
  • Procure mantener sus amistades y acudir a reuniones sociales y actividades que le permitan seguir ampliando sus redes sociales.
  • Siga realizando algunas de las actividades y hobbies que siempre le han gustado (ir al cine, pasear, hacer ejercicio, ir a la piscina, hacer punto, hacer crucigramas,…).
  • No se sienta culpable por reírse o pasarlo bien, si usted es feliz le será más fácil sobrellevar la situación.
  • Cuide su aspecto físico, esto mejorará su bienestar psicológico.
  • Ha de tener un tiempo a la semana para usted mismo, de forma que debe buscar ayuda de un familiar, un amigo, o un asistente que cuide del enfermo durante ese tiempo que le pertenece. También es importante tener unos días de vacaciones al año, después de lo cuál verá las cosas de forma diferente.
Prepararle para la situación de duelo que deberá enfrentar en un futuro (si se valora que no cuenta con estrategias de afrontamiento efectivas).

Psicoterapia grupal: Esta parte es muy importante, el objetivo es entrenarle en habilidades sociales y resolución de problemas ya sean internos (ej. decidir dedicar más tiempo a su propia salud) o externos (ej. pedir apoyo a familiares y amigos). El grupo tiene importantes beneficios:

El terapeuta les ofrece información detallada sobre el trastorno que padecen.
Encuentran el apoyo de otras personas en situaciones parecidas, de forma que pueden ver nuevas formas para resolver sus problemas.

Les ayuda a superar su aislamiento, lo cuál puede animarles a buscar más contactos sociales fuera del grupo.

Escuchar y compartir experiencias con personas en situaciones similares les proporciona alivio emocional.

El hecho de saber que sus opiniones y conocimientos son escuchados y valorados puede aumentar su autoestima.

CONSEJOS PARA EL CUIDADOR DE FORMA QUE EVITE EL SINDROME DEL CUIDADOR

  • Informarse muy bien sobre los cuidados que precisa la persona a la que va a cuidar, para ello puede consultar con su médico.
  • Descanse cada día lo suficiente.
  • Evite automedicarse.
  • Vaya a su médico siempre que se encuentre mal, no lo deje para más adelante y no ponga excusas para no ir. Realice los seguimientos que sean necesarios si padece alguna enfermedad (hipertensión, diabetes, hipercolesterolemia, etc.).
  • Procure mantener sus amistades y acudir a reuniones sociales y actividades que le permitan seguir ampliando sus redes sociales.
  • Siga realizando algunas de las actividades y hobbies que siempre le han gustado (ir al cine, pasear, hacer ejercicio, ir a la piscina, hacer punto, hacer crucigramas,…).
  • No se sienta culpable por reírse o pasarlo bien, si usted es feliz le será más fácil sobrellevar la situación.
  • Cuide su aspecto físico, esto mejorará su bienestar psicológico.
  • Ha de tener un tiempo a la semana para usted mismo, de forma que debe buscar ayuda de un familiar, un amigo, o un asistente que cuide del enfermo durante ese tiempo que le pertenece. También es importante tener unos días de vacaciones al año, después de lo cuál verá las cosas de forma diferente.

Información procedente de: http://psicologoadistancia.com



 

domingo, 21 de julio de 2013

La genética del Alzheimer

¿Puede heredar el Alzheimer? ¿Se encuentra en su ADN? ¿Qué papel juega la genética en esta misteriosa y aterradora enfermedad? Son preguntas difíciles con respuestas imprecisas.





Recad. Rehabilitación y Estimulación Cognitiva a Domicilio. Valencia


Nanoimplantes con dopamina en el cerebro, propuesta ante Parkinson.



La colocación de nanoimplantes con dopamina en el cerebro podría ser una cura para el mal de Parkinson, de acuerdo con la propuesta de Patricia Vergara como parte de su Doctorado en Investigación Psicológica de la Universidad Iberoamericana.

La primera fase de la investigación Nanoimplantes para tratar el mal de Parkinson consistió en obtener nanopartículas con base en dióxido de titania para poder estabilizar a largo plazo, y dentro de los implantes, a la dopamina, un neurotransmisor que regula diversas funciones cerebrales como las motoras, explicó la institución en un comunicado.

Óscar Galicia Castillo, jefe de Procesos Básicos del Laboratorio de Neurociencias del Departamento de Psicología de la Ibero y tutor de Vergara, indicó que una vez estabilizada la dopamina, se indujo farmacalógicamente el Parkinson en ratas para afectar sus funciones motoras, como coordinación, fuerza y velocidad.

Luego se insertaron los nanoimplantes en sus cerebros, como parte del tratamiento contra esa enfermedad.

Tan pronto despertaron de la cirugía para la colocación de los nanoimplantes, los roedores comenzaron a recuperar sus funciones dañadas por el Parkinson y, de hecho, lograron una mejora en su conducta motora entre 90 y ciento por ciento.

El resultado decidió a Vergara y a él continuar una segunda fase de la investigación en primates, posiblemente macacos o monos de cola verde, para inducirles el Parkinson y luego insertarles también los nanoimplantes.

Al igual que con las ratas, la idea es que las nanopartículas permanezcan en el cerebro de los monos, pues el dióxido de titania es una sustancia que al ser hipoalergénica no produce respuesta inflamatoria, ni inmunológica importante en el cerebro, lo que le permite ser inadvertida por el organismo y operar de manera funcional.

No obstante, antes de comenzar la experimentación con simios se deberán ajustar algunas variables importantes de la fase en ratas, como la cantidad de dopamina y de implantes que será necesario utilizar, detalló Galicia Castillo.

El responsable de Procesos Básicos del Laboratorio de Neurociencias consideró que por los resultados obtenidos en ratas la investigación también podría tener éxito en el estudio con los primates, lo que les daría una mayor aproximación al cerebro humano.

Sin embargo, aclaró que todavía queda un trecho largo para dar el salto a seres humanos, pues primero hay que observar cómo se comporta el implante en el cerebro de los monos, y si la dosis es suficiente para mantener saludable a un simio, un mamífero de gran tamaño.

También especificó que el proyecto nanoimplantes para tratar el mal de Parkinson se encuentra en una fase intermedia, pero confió en que "la esperanza de poder ofrecer alguna alternativa para esa enfermedad nos lleve a poder asociarnos con instituciones de salud pública que estén interesadas en nuestra investigación".

Información procedente de: http://www.cronica.com

La muerte de las neuronas que causa el Alzheimer se produce por deficiencias en el ciclo celular.

Un estudio realizado en la universidad estadounidense de Virginia ha revelado que las proteínas beta amiloide y las proteínas fosforiladas Tau, que caracterizan a las fases avanzadas de la enfermedad de Alzheimer llevan a las neuronas sanas a la muerte mucho antes de la aparición de las placas y de los ovillos neurofibrilares.

 

 

Los expertos llegaron a esta conclusión tras comprobar que en un modelo de ratón con la enfermedad de Alzheimer las neuronas comienzan a morir porque rompen con la llamada primera ley de seguridad neuronal humana y permanecen fuera del ciclo celular. Este ciclo celular es el conjunto de sucesos ordenados que conducen al crecimiento de la célula y su división en dos células hijas.

El director del estudio, el doctor George Bloom, explica que la mayoría de neuronas adultas son posmitóticas, es decir, que se han terminado de dividir y por tanto, el organismo bloquea su acceso al ciclo celular.
Sin embargo, en la enfermedad de Alzheimer sucede que las neuronas vuelven a entrar al ciclo celular pero son incapaces de completar la mitosis -que es el proceso de reparto de material genético por parte de las células- y finalmente mueren.

El considerar la muerte neuronal como un problema relacionado con el ciclo celular abre una nueva vía de investigación, puesto que los resultados del equipo muestran lo tóxicas que las dos proteínas pueden ser aún cuando están libres en la solución y no se agregan a placas y ovillos.

El ciclo celular neuronal de reentrada, un paso clave en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer puede ser causado por la señalización de beta amiloide a través de tau, por lo que beta amiloide y tau provocan acontecimientos desencadenantes del Alzheimer.

Lo más importante de este descubrimiento, según estima el doctor Bloom, es que las proteínas quinasas activadas y proteína tau fosforilada identificada en este estudio representan objetivos potenciales para el diagnóstico precoz y el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer.

Información procedente de: http://cuidadoalzheimer.com

La dieta mental para tener un cerebro sano




El cerebro funciona con energía bioquímica y si sabemos cómo funciona, podremos sacarle más partido. Pero al igual que cualquier otro músculo de nuestro cuerpo, necesitamos entrenarlo y esto solo se logra con una “dieta mental”, compuesta por distintas actividades, que no siempre incluimos en nuestro día a día. David Rock, fundador del Neuroleadership Institute, junto con Daniel J. Siegel, describen lo qué tenemos que hacer para lograrlo. Lo han denominado “la bandeja de la mente saludable” y consta de siete actividades que hemos de realizar con frecuencia. Marta Romo la ha rebautizado como la agenda arco iris, que ha de convivir con nuestra agenda diaria para ser más creativos y desarrollar nuestro talento.
Veamos qué tendría que incluir nuestra dieta:
  1. Dormir, lo que refresca la mente, el cuerpo y consolida la memoria, asienta piezas de información que hemos ido aprendiendo durante el día. No es de extrañar que cuando nos levantamos nos vengan respuestas a problemas que antes de acostarnos no teníamos solución. Simplemente, el sueño ha hecho su trabajo. ¿Y cuánto hemos de dormir? Aunque habitualmente se piense que lo normal son ocho horas diarias, Rock y Siegel aseguran que depende de cada persona. Así pues, cada uno ha de saber cuánto tiempo es el adecuado para que su cuerpo y mente estén a pleno rendimiento. Por cierto, Albert Einstein dormía normalmente 10 horas diarias excepto en el caso de que estuviera trabajando en ideas que consideraba importantes, en ese caso dormía 11.
  2. Jugar, para experimentar con la vida: hace unos días hablamos de la importancia del juego, importancia que reafirma la neurociencia. Gracias al juego, somos más flexibles en nuestras emociones y podemos ser más creativos. Esta es la explicación científica de por qué somos más permeables al aprendizaje cuando disfrutamos con lo que hacemos. Nuestras frecuencia de ondas contribuyen a ello.
  3. No hacer: es posible que sea una de las más nos cuesta. No significa placer, sino tiempo para no focalizarse en nada en concreto, como cuando estamos en un avión y nuestra mente fluye sin objetivo específico u oímos música sin reparar ni en la letra. Son momentos que nos ayudan a que luego seamos más eficaces en alcanzar un objetivo. Por ello, a veces, antes de ponernos con una tarea compleja, es recomendable “perder” el tiempo haciendo otras cosas sin importancia. Es un preámbulo necesario para encontrar una solución.
  4. Desarrollar la introspección o vivir en el momento presente: a los que accedemos a través de actividades como son dar un paseo en plena naturaleza, escuchar una música tranquila o realizar algún tipo de meditación o relajación sin juicio. Ayuda a rebajar el estrés y reduce la presión arterial y la tensión muscular. De algún modo, es un actividad antesala para ser mucho más eficaces en nuestro trabajo.
  5. Conectar con los otros: es el tiempo dedicado a construir relaciones saludables, en las que disfrutemos de la compañía, de una buena conversación o de mantener un satisfactorio contacto físico. En alguna ocasión hemos hablado de la necesidad de la amistad como elemento que nos aumenta la esperanza de vida. Gracias a la conexión con otras personas somos capaces, además, de mejorar nuestro sistema endocrino, cardiovascular e inmunitario. 
  6. Hacer ejercicio físico: Todos sabemos que necesitamos hacer deporte para sentirnos sanos, pero lo que ha demostrado la neurociencia es que el ejercicio físico nos ayuda también a que nuestro cerebro sea más plástico para el aprendizaje y la creatividad. Potencia además las actividades neuronales que le protegen del envejecimiento o de cualquier otro daño que podamos hacerle. La variedad en el ejercicio es amplia: desde el deporte hasta caminar, bailar, senderismo… 
  7. Focalizarse en objetivos: es el tiempo que dedicamos a realizar tareas para ser eficientes. La tecnología nos ha ayudado a que encontremos cualquier momento a lo largo de un día para resolver problemas, emails, llamadas… sin embargo, para focalizarnos en las tareas de un modo más eficiente es recomendable que nos centremos en alguna, que no caigamos en la multitarea, que nos roba tiempo y energía.
Pues bien, de acuerdo con la neurociencia si queremos ser más eficaces y creativos debemos incluir una serie de actividades que musculen nuestro cerebro, como las del descanso, la reflexión o el contacto con amigos. En la medida que olvidemos a alguna de las anteriores, nuestro querido cerebro se sentirá cojo de alguno de los ingredientes que le permiten estar a pleno rendimiento.

Recetas
  1. Toma tu agenda de las últimas semanas e identifica de la relación de actividades anteriores en cuáles te has centrado más y cuáles has dejado un poco de lado.
  2. Reflexiona si tienes posibilidad, medios o personas para poder realizar todas y cada una de las siete actividades de la agenda arcoíris, como dice Marta Romo.
  3. Define un plan de acción en aquellas que sientes que están un poco más aparcadas.
Fórmula
El cerebro funciona con la energía. En la medida que lo alimentemos con las siete actividades fundamentales podremos estar a pleno rendimiento.

Información procedente de: http://blogs.elpais.com