La progresión de la enfermedad de Alzheimer puede ser más lenta a través de la meditación

Es bien sabido que los cerebros de los meditadores cambian, pero no es del todo claro lo que significan esos cambios y cómo los cambios pueden beneficiar al meditador. Un nuevo estudio piloto dirigido por investigadores del Beth Israel Deaconess Medical Center sugiere que los cambios en el cerebro asociados con la meditación y el estrés de reducción pueden desempeñar un papel importante en la reducción de la progresión de los trastornos cognitivos relacionados con la edad, como la enfermedad de Alzheimer y otras demencias .

"Sabemos que aproximadamente el 50 por ciento de las personas diagnosticadas con deterioro cognitivo leve - la etapa intermedia entre las disminuciones previstas del envejecimiento normal y el deterioro cognitivo más grave asociado con la demencia - puede desarrollar demencia dentro de los cinco años. Y, por desgracia, sabemos que hay actualmente no hay medicamentos aprobados por la FDA que pueden detener esa progresión ", dice el primer autor Rebecca Erwin Wells, MD, MPH, que llevó a cabo su investigación con una beca en Medicina Integrativa en BIDMC y la Escuela de Medicina de Harvard. "También sabemos que a medida que las personas envejecen, hay una alta correlación entre el estrés percibido y la enfermedad de Alzheimer, así que queríamos saber si la reducción del estrés mediante la meditación puede mejorar la reserva cognitiva".

Los resultados del estudio aparecieron en línea en Neuroscience Letters.

Wells, en la actualidad un neurólogo en Wake Forest Baptist Medical Center en Winston-Salem, Carolina del Norte evaluó los adultos entre las edades de 55 y 90 en la Unidad de Neurología Cognitiva del BIDMC. 14 adultos diagnosticados con deterioro cognitivo leve se incluyeron en el estudio.

 

Los participantes fueron asignados al azar doce y cincuenta y ocho de la noche, ya sea para un grupo que participó en la reducción del estrés basado en Mindfulness (MBSR) mediante la meditación y el yoga, o un grupo de control que recibieron atención normal. El grupo de estudio se reunió durante dos horas a la semana durante ocho semanas. También participaron en un retiro de la atención de todo el día, y se les animó a continuar su práctica en casa por 15 a 30 minutos por día.

Todos los participantes se sometieron a una funcional MRI (fMRI) al inicio del estudio y luego otra vez después de ocho semanas para determinar si hubo cambios en las estructuras del cerebro o en la actividad cerebral. La neuroimagen se realizó en Martinos Center del Massachusetts General Hospital.

"Estamos particularmente interesados ​​en observar la red de modo por defecto (DMN) - el sistema del cerebro que se activa cuando la gente recuerda los acontecimientos pasados ​​o se imaginan el futuro, por ejemplo - y el hipocampo - la parte del cerebro responsable de las emociones, el aprendizaje y memoria - debido a que el hipocampo se conoce a la atrofia ya que la gente a progresar hacia el deterioro cognitivo leve y enfermedad de Alzheimer ", dice Wells.

Estudios anteriores han demostrado que el hipocampo se activa durante la meditación y que los mediadores tienen concentración de materia gris más del hipocampo. "Así que la gran pregunta es, ¿es posible que MBSR para ayudar a atenuar la caída de los individuos que ya están experimentando algunos problemas de memoria", pregunta Wells.

Los resultados de la proyección de imagen de resonancia magnética funcional mostraron que el grupo involucrado en MBSR había mejorado significativamente la conectividad funcional en las áreas de la red en modo automático. Además, como se esperaba, ambos grupos experimentaron atrofia del hipocampo, pero los que practicaron MBSR experimentaron menos atrofia.

Las pruebas de memoria también se realizaron, pero el estudio no fue diseñado para ver las diferencias entre los dos grupos, sin embargo, Wells y sus colegas informaron previamente que,

"La mayoría de los datos sugieren una tendencia hacia la mejora de las medidas de la cognición y el bienestar."

"Se trata de un estudio pequeño y se necesita más investigación para investigar más a fondo estos resultados, pero estamos muy entusiasmados con estos resultados porque sugieren que MBSR puede reducir la atrofia del hipocampo y mejorar la conectividad funcional en las mismas áreas del cerebro más afectadas por la enfermedad de Alzheimer enfermedad. MBSR es una intervención relativamente sencilla, con muy pocos inconvenientes que pueden proporcionar una promesa real para estas personas que tienen muy pocas opciones de tratamiento ", dice Wells. Añade que se necesitan futuros estudios para ser más grande y evaluar los resultados cognitivos.

"Si MBSR puede ayudar a retrasar los síntomas del deterioro cognitivo ni siquiera un poco, se puede contribuir a mejorar la calidad de vida de muchos de estos pacientes."

Información procedente de: http://www.dementiatoday

¿Por qué pierdo la memoria?

 

Olvidos y deterioro de la memoria ¿Cuándo PREOCUPARSE?

Olvidarse de algunas cosas es normal y a todos nos pasa, pero cuando entramos en la madurez, el olvido puede volverse un poco más remarcado.

El olvido, tan común y cotidiano, a la vez que un signo del buen funcionamiento de nuestra memoria, también puede hacernos sospechar que estamos desarrollando algún tipo de enfermedad mental, como el Alzheimer. Así, en este artículo vamos a analizar la diferencia entre el olvido normal, cotidiano (que no es síntoma de ninguna afección de gravedad, sino todo lo contrario) y la pérdida de memoria que aparece en los primeros estadios de algunas enfermedades mentales.

Los olvidos son normalmente fruto de la vida cotidiana. Nuestra memoria trabaja siempre, pero también acaba acomodándose a la rutina que domina nuestras vidas. En el momento en que la rutina cambia, los conocimientos nuevos hacen que los conocimientos más antiguos sean tenidos menos en cuenta por el cerebro.

La compra semanal es buena prueba de ello: si cambiamos de productos e incorporamos nuevos, aquellos otros que usualmente comprábamos antes, son desechados por nuestra memoria a corto plazo. Y así, nos suele suceder que nos olvidamos de ingredientes que eran y continúan siendo esenciales.

No recordar una cara, un nombre o comprar algo representa un olvido corriente, pero si se me olvida hacer toda la compra, entonces es muy probable que podamos comenzar a hablar de pérdida de memoria…

La pérdida de memoria puede tener su raíz en distintos factores, por ejemplo:

1. Estrés agudo
2. Depresión
3. Menopausia
4. Traumatismos craneoencefálicos
5. Abuso de drogas o alcohol
6. Enfermedades como la hipertensión
7. Colesterol elevado
8. Algunas afecciones hepáticas
9. Trastornos de la glándula tiroides
10. ¿Cuándo debo comenzar a preocuparme?
11. No ser capaz de resolver problemas o tomar decisiones que normalmente hacíamos.
12. Experimentar confusión sobre tiempo y lugar; si nuestro cerebro recurre a nuestra memoria a largo plazo y a situaciones alejadas en el tiempo, en vez de utilizar nuestra memoria a corto plazo (el ejemplo característico es el de una persona jubilada desde mucho tiempo atrás, que de repente comienza a vestirse por la mañana para ir a su trabajo).
13. Cambiar bruscamente de temperamento y personalidad.
14. No recordar nada de lugares o acciones realizadas poco tiempo antes. Especialmente si estas acciones han requerido una buena demanda atencional. Es normal que la ejecución de procedimientos automatizados, como el conducir, creen lagunas en la memoria durante el periodo que los hacemos porque cognitivamente estamos trabajando en otors asuntos.
15. Mostrar problemas con nuevas palabras, al escribir o leer.
16. Tener dificultad para realizar tareas con las que anteriormente estábamos ampliamente familiarizados.
17. Perderse o sentirse confundido cuando se realizan recorridos habituales o se transita por lugares cotidianos.

Memoria a corto plazo

Como puedes deducir, la clave para diferenciar entre el olvido, la pérdida de memoria y enfermedades cognitivas degenerativas como el Alzheimer, es la memoria a corto plazo.

Si observas que tu cerebro utiliza tu memoria a largo plazo para procesar información reciente, en vez de tomar la referencia lógica que le brinda la memoria a corto plazo y sigues repitiendo este tipo de esquemas, sin dudas debes visitar a tu doctor.

Si hoy se te olvidó comprar la leche, simplemente trata de hacer más ejercicio físico para oxigenar bien tu cerebro (al menos 30 minutos diarios) y también actividad que estimule la actividad cerebral como lectura, jugar al ajedrez, resolver crucigramas, hacer cuentas mentales, etc.

Pero ten en cuenta algo sumamente importante: si puedes, intenta disminuir el estrés de tu vida cotidiana. Todas estas claves te ayudarán a mantener tu cerebro activo y tu memoria “fresca”.

Entonces, ¿qué hago?

Para resumir, hay ciertos olvidos que pueden ser catalogados como “normales” (por ejemplo, en qué lugar dejamos las llaves, o un documento) y que pueden estar originados por el apuro, la vida agitada que llevamos con las preocupaciones características, la distracción o el cansancio. Este tipo de olvidos, por lo general, no revisten gravedad y, por ende, no deben ser motivo de preocupación.

Por el contrario, existen otra clase de situaciones a las que sí debemos prestar atención y no pasar por alto. Si comenzamos a notar que no somos capaces de recordar cuál fue el almuerzo del día anterior, el nombre del libro que terminamos de leer algunos días atrás, si olvidamos completamente una cita importante que teníamos prevista con tiempo, entonces, probablemente haya llegado el momento de realizar una consulta médica.

Es muy importante aclarar que no todos los casos de pérdida de memoria implican que se va a desarrollar Alzheimer o alguna otra enfermedad de la misma naturaleza. Sin embargo, si comenzamos a notar con frecuencia este tipo de síntomas en nosotros o en un familiar, lo mejor es acudir al especialista para determinar si estamos ante un proceso degenerativo en estado temprano o si simplemente se trata de una pérdida de memoria de la que podemos recuperarnos a través de las terapias adecuadas.

Información procedente de: http://www.alzheimeruniversal.eu

menteycuerpoenlaterceraedad.blogspot.com.es

Identificados 11 nuevos genes asociados al alzhéimer

El consorcio internacional IGAP (International Genomics of Alzheimer’s Project), con alta participación española por medio del Consorcio Español de Genética de Demencias (DEGESCO) -proyecto promovido conjuntamente por una decena de grupos pertenecientes a CIBERNED y al Sistema Nacional de Salud- ha conseguido identificar 11 nuevos genes asociados a la enfermedad de Alzheimer.

Este hallazgo histórico, publicado hoy en la prestigiosa revista científica Nature Genetics, duplica el número de factores genéticos de riesgo hasta ahora relacionados con la posibilidad de desarrollo de este tipo de demencia, y supone por tanto un gran avance en el conocimiento de las bases genéticas de la demencia.

La investigación desarrollada por IGAP ha contado con la mayor muestra de sujetos empleada hasta el momento para el estudio de las bases moleculares de la EA: los investigadores han analizado el genoma de un total de 74.046 individuos de ascendencia europea mediante la aplicación de técnicas genómicas de alta resolución (GWAS, por sus siglas en inglés) y bioinformáticas.
Como resultado de este análisis, los investigadores consiguieron aislar en una primera fase del proyecto cuatro genes relacionados con la EA, y otros siete en la segunda etapa del estudio. La función de algunos de estos genes está relacionada con mecanismos moleculares alterados que ya identificados en la enfermedad de Alzheimer, como la cascada de producción del péptido beta-amiloide o la transmisión sináptica. Sin embargo, su identificación se traduce en nuevas dianas para la investigación farmacológica que permita combatir la EA, así como el aislamiento de los genes cuyas funciones no se han estudiado hasta el momento –el descubrimiento de su mecanismo molecular preciso constituirá una tarea científica igualmente formidable- abre nuevos caminos hasta ahora desconocidos. Destaca, por ejemplo, la identificación de genes relacionados con la EA en la región HLA-DRB5/DRB1 del complejo mayor de histocompatibilidad -familia de genes fundamentales en la defensa inmunológica del organismo- identificación que confirma el papel del sistema inmunológico en la enfermedad de Alzheimer.

Jesús Ávila de Grado, director científico de CIBERNED, considera que hemos dado “un importante paso adelante”, con el que “poco a poco, vamos conociendo los genes de riesgo en la enfermedad de Alzheimer”. Es de celebrar, además, “la importante implicación de investigadores españoles, en su mayoría pertenecientes a CIBERNED” en el descubrimiento, así como “la puesta en valor del mismo por una revista de tan alta calidad e impacto”.

Para María Jesús Bullido, investigadora del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, Ana Frank García, del Hospital Universitario la Paz de Madrid y Onofre Combarros, del Servicio Neurología del Hospital Universitario Marqués de Valdecilla de Santander,  “este hallazgo demuestra la importancia de los trabajos colaborativos, ya que sólo grandes números como los utilizados en este estudio permiten identificar nuevos factores de riesgo, que permitan avanzar en el conocimiento de la patogénesis de la enfermedad”. Según Bullido, “el trabajo conjunto de los investigadores clínicos y básicos, sin olvidar la participación desinteresada de los pacientes y sus familias, son fundamentales para estos avances”.

Jordi Clarimón, investigador principal de la Unidad Genética de Enfermedades Neurodegenerativas del Hospital de la Santa Cruz y San Pablo, advierte de que “estos hallazgos no cambiarán, al menos a corto plazo, la forma en que se diagnostica y trata la enfermedad de Alzheimer”, pero sí “nos ayudan a entender la arquitectura genética de la enfermedad, e indican cuáles pueden ser algunas de las bases biológicas que subyacen a los procesos neurodegenerativos que tienen lugar en el alzhéimer”. En este sentido, “aunque no podremos diseñar, por ejemplo, un test genético de riesgo para las formas comunes de la enfermedad, la identificación de estos genes supone un avance crucial en la investigación de  nuevos marcadores biológicos en la enfermedad”.

Para Pau Pastor, del departamento de neurología de la Clínica Universidad de Navarra, “el protagonismo de los grupos científicos nacionales en este estudio multicéntrico refleja la capacidad de trabajo de nuestro país para generar trabajos científicos de envergadura mundial. Asimismo, “el mejor conocimiento del componente genético de la enfermedad ayudará en un futuro cercano a clasificar individualmente a los pacientes y personalizar tratamientos efectivos”.

Agustín Ruiz, investigador de Fundación ACE, asegura que “este estudio es sólo un anticipo”, ya que en breve “se liberarán más datos del consorcio IGAP, nuevos descubrimientos darán un vuelco al conocimiento de las bases genéticas de la enfermedad”. Según Ruiz, hay que profundizar y mucho en la información obtenida, y  “habrá que volver al laboratorio para transformar este nuevo conocimiento en terapias o herramientas diagnósticas aplicables en un futuro”.

Eliecer Coto, del Servicio de Salud del Principado de Asturias, ha destacado que “el descubrimiento de estos marcadores genéticos podría facilitar el tratamiento individualizado de pacientes desde las primeras fases de la enfermedad, para identificar los que cuentan con mayor efectividad”, lo que supondría una mejora enormemente significativa, ya que “los tratamientos existentes para esta enfermedad sólo han conseguido mejorar, de forma muy discreta, alguno de los síntomas en determinados pacientes”.

Cómo evitar el estrés por cuidar a un adulto mayor 

 

 

Un síntoma que si no se frena a tiempo puede terminar en maltrato.

Cuidar de un adulto/a mayor, sea padre/madre, abuelo/a, tío/a, pareja, hermano/a puede resultar una tarea estresante, agotadora, que termina debilitando al cuidador/a y siendo un caldo de cultivo para posibles situaciones de abuso y maltrato involuntarios, si no se tiene la capacitación ni la contención ni la ayuda del resto de la familia.
Este estrés del cuidador, llamado en los ámbitos profesionales Síndrome de Bournot (“cabeza quemada”, en inglés), suele agravarse si la persona mayor tiene algún grado de fragilidad o discapacidad o si esa tarea se desempeña por largo tiempo.
En un reciente estudio sobre la percepción de los/as mayores acerca del abuso y maltrato, elaborado por la Dirección Nacional de Políticas de Adultos/as Mayores (DINAPAM), a cargo de la doctora Mónica Roqué, y publicado en detalle el domingo pasado en este Diario, el 36,8 por ciento de los encuestados/as contestó sufrir alguna situación de esas características; el 41 por ciento, en su propia casa; el 40,5 por ciento, por parte de un/a familiar; el 36,9 por ciento, en forma cotidiana.
Estos hechos pueden provocarse por varios factores. En algunos casos, por crueldad de quien lo ejerce; pero en muchos otros son consecuencia de:

.- La falta de capacitación requerida para ejercer la tarea de cuidado -porque saber cuidar no es innato, sino algo que se aprende; ni hormonal, ni natural por el solo hecho de ser mujer; por más amor que se le tenga a la persona-.
.- La sobrecarga de tareas -personas que cuidan de los menores y mayores de la familia, además de la casa y del trabajo-.
.- El estrés que genera el cuidado exclusivo a largo plazo de una persona dependiente -a quien hay que ayudar para ir al baño, cambiarse, darle de comer-.
.- Ser el único/a cuidador, no recibir el relevo de algún cuidador formal -quien se capacitó ejercer esa tarea y recibe un pago por la misma; diferenciándolo del cuidador informal, quien lo hace por solidaridad a un ser querido y no recibe pago- ni de otro/a familiar ni vecino/a.
Según el grado de dependencia, el/a familiar que cuida tiende a perder los tiempos individuales -tener un proyecto o una actividad propia, poder salir a tomar un café o desenchufarse un rato- y comienza a descuidar su salud.

“No es que no quiera”

“La tarea de cuidar a un ser querido con un grado de fragilidad que requiera asistencia para la vida diaria tiene carga si la persona no recibe capacitación y no tiene períodos de descanso, de relevo para también prestar atención a sus propias necesidades, además de las del adulto/a mayor y puede terminar cayendo en un estrés, enfermarse (físicamente), o en una situación de agresividad”, explicó el coordinador general del área de Adultos/as Mayores de la AMIA, Gonzalo Abramovich. El área dicta por un Seminario de Formación y Fortalecimiento del Cuidador Informal, consultas en Uriburu 650, primer piso, Ciudad de Buenos Aires, Tel. 4959-8800, interno 8939.
En este sentido resaltó que “no es que no se quiera (a la persona que se cuida) sino que producto del estrés hay como dos tipos de salidas: por un lado el ataque, la agresión verbal o física; y por otro la fuga, el borrarse, abandonar, que también es una forma de maltrato”.
“A veces es como una forma de reaccionar a ese estado de angustia, estrés. Una persona que tiene que cuidar a alguien, si lo tiene que hacer las 24 horas o la mayor parte del día, a veces no tiene tiempo para salir un rato, tomar un café, o incluso bañarse tranquilo, y llega un momento que no da más y explota”, destacó el profesional.
Sin embargo, el profesional aclaró que “respecto a la agresividad también hay casos de quienes no están cuidando por amor sino que intentan abusar de la persona mayor para obtener beneficios económicos -haberes, bienes, propiedad-”.

La familia

En tanto agregó que en la tarea de cuidado “juegan factores de la dinámica familiar”, donde en un extremo se encuentran las familias que sobreprotegen -lo que además genera dependencia al no permitirle al adulto/a mayor desarrollar sus posibilidades-, y en el otro, las que abandonan. Al respecto sostuvo que “en una familia donde los lazos están bien constituidos, donde hubo respeto y amor, hay una idea del rol que cada uno/a cumple y se comparten tareas, el/la mayor tiene autonomía y no se le está encima, los familiares se preocupan pero no lo sobreprotegen ni abandonan”.
No obstante, Abramovich señaló que “la angustia” en los cuidadores/as suele aparecer cuando “los/as mayores se fragilizan rápidamente, por ejemplo tras una caída, una fractura, y se vuelven más dependientes”. En este sentido, el profesional aconsejó a los/as familiares “capacitarse para brindar el mejor cuidado posible y aprender a no descuidarse de uno mismo/a, contar con herramientas para ejercer esa tarea, para pedir ayuda al resto de la familia y repartir responsabilidades”.
“El cuidar a un ser querido, cuando se lo hace con amor, no solo tiene un aspecto negativo de carga, sino una parte positiva porque se cuida a los padres que tanto nos han dado y es muy gratificante -manifestó el profesional-. El problema surge cuando esa tarea está desbalanceada, cuando no hay ayuda del resto de la familia, falta apoyo. Ahí lo positivo ser pierde y solo queda lo negativo”.

 

El perfil y los factores de riesgo

La presidenta de la Red Internacional de Prevención del Abuso y Maltrato en la Vejez, Lía Daichman, indicó algunas consideraciones:

* PERFIL DE LA VICTIMA:

.- Frecuentemente femenina, más de 75 años.
.- Pasiva, complaciente, impotente, dependiente y vulnerable (Pedrick, Cornell y Gelles, 1982).
.- Sola y/o aislada.
.- Con bajo nivel de autoestima.
.- “Falta de opciones”, lo que le dificulta aún más escapar de la situación abusiva.

* PERFIL DEL VICTIMARIO

.- Hijos adultos y en segundo lugar cónyuges (NCPEA ,USA,1995).
.- Grado bajo de autoestima.
.- Poseen, en general, temperamentos explosivos, incapacidad para controlar sus impulsos y proyectan su responsabilidad sobre terceros.
.- Conviven, en general, con el anciano y son dependientes en hábitat o económicamente de la víctima.
Factores comunes

* FACTORES DE RIESGO COMUNES AL ANCIANO VULNERABLE Y SU CUIDADOR:

.- Historia de violencia en la familia.
.- Sensación permanente de frustración, enojo y desesperanza.
.- Inversión del rol parental.
.- El estilo de vida, espacio escaso y privacidad.
.- Cuidador dependiente económicamente o de vivienda del anciano.
Anciano vulnerable

* FACTORES DE RIESGO DEL ANCIANO VULNERABLE:

.- Alteraciones de la conducta/psicológicas.
.- Cambio de la personalidad.
.- Agresión física o verbal.
.- Falta de conciencia social.
.- Conducta incoherente, demandante o bizarra.
.- Intolerancia marcada.
.- “Indefensión aprendida”.
.- Aislamiento forzado y no-aceptación del cuidado por otra persona que no sea el “Cuidador Oficial.”
.- Deprivación sensorial: ceguera, sordera, trastornos del habla, de la comunicación y comprensión.
.- Déficit Cognitivo: pérdida progresiva de la memoria, de la atención y concentración.
.- Problemas Físicos: alteraciones e inversión del ritmo del sueño; incontinencia simple y/o doble; discapacidad múltiple.
Cuidador

* FACTORES DE RIESGO EN EL CUIDADOR:

.- Trabajo agotador sin descanso.
.- Falta de espacio y tiempo personal.
.- Sentimiento de aislamiento psicosocial.
.- Sentimiento de ser explotado por otros.
.- Percepción de necesidades básicas no satisfechas.
.- Sentimiento de pérdida por “la persona que dejó de ser”.
.- Falta de apoyo por parte de otros familiares.
.- Conflicto marital y reacciones adversas de otros familiares hacia el anciano o hacia el cuidador.
.- Lealtades y responsabilidades divididas (esposo, hijos, etc.)
.- Cambio de estilo de vida (involuntario).
.- Responsabilidad absoluta del cuidado o incapacidad para recibir ayuda.
.- Falta de información sobre la enfermedad y su evolución.
.- Falsas expectativas sobre las capacidades reales del anciano.
.- Demanda permanente y excesiva por parte de la Persona Mayor.
.- Enfermedad física o mental del cuidador (drogas-alcohol).

 

Por NATALIA MUÑIZ.

 

 

Información procedente de: Geronto-geriatría.

Los ojos podrían ayudar a diagnosticar el Alzheimer

 

 

Un equipo internacional de investigadores que estudia la relación entre la pérdida de visión y la enfermedad de Alzheimer (EA) informa de que la pérdida de una capa particular de células de la retina no investigada previamente puede revelar la presencia de la patología y proporcionar una nueva manera de seguir su progresión. 

   Estos científicos, del Centro Médico de la Universidad de Georgetown (GUMC, en sus siglas en inglés) y de la Universidad de Hong Kong, en China, examinaron las retinas de los ojos de ratones manipulados genéticamente para desarrollar la enfermedad de Alzheimer, tal y como explicarán este miércoles durante la presentación de su investigación en Neurociencia 2013, la reunión anual de la Sociedad para la Neurociencia.

"La retina es una extensión del cerebro, por lo que tiene sentido ver si también se encuentran en el ojo los mismos procesos patológicos que hay en el cerebro con Alzheimer", explica R. Scott Turner, director del Programa de Trastornos de la Memoria en GUMC y el único autor de Estados Unidos en este estudio. "Sabemos que hay una asociación entre el glaucoma y la enfermedad de Alzheimer ya que ambos se caracterizan por la pérdida de neuronas, pero los mecanismos no están claros", agrega.

   Turner dice que muchos investigadores consideran cada vez más el glaucoma como una enfermedad neurodegenerativa similar al Alzheimer. La mayor parte de la investigación hasta la fecha que ha examinado la relación entre ambas se ha centrado en la capa de las células ganglionares de la retina, que transmite la información visual a través del nervio óptico al cerebro, pero, antes de que ocurra esa transmisión, las células ganglionares de la retina reciben información de otra capa en la retina llamada la capa nuclear interna.

   En su trabajo, estos investigadores analizaron el grosor de la retina, incluyendo la capa nuclear interna y la capa de células ganglionares y encontraron una pérdida significativa de espesor en ambas. La capa nuclear interna tuvo una pérdida del 37 por ciento de las neuronas y la capa de células ganglionares, una pérdida del 49 por ciento en comparación con los ratones de control sanos emparejados por edad.

   En los seres humanos, la estructura y el grosor de la retina se pueden medir fácilmente utilizando tomografía de coherencia óptica. "Este estudio sugiere otro paso adelante en la comprensión del proceso de la enfermedad y podría conducir a nuevas formas de diagnosticar o predecir la enfermedad de Alzheimer tan simples como mirar a los ojos --señala Turner--. Mecanismos paralelos de las enfermedades sugieren que los nuevos tratamientos desarrollados para la enfermedad de Alzheimer también pueden ser útiles para el glaucoma".

Información procedente de: http://www.europapress.es

Células madre obtenidas de la piel combaten la destrucción neuronal.

La muerte neuronal provocada por enfermedades como la esclerosis o la demencia a menudo está escrita en los genes en forma de mutación. Sin embargo, investigadores de la Universidad John Hopkins (EEUU) han demostrado que es posible bloquear esta destrucción mediante la utilización de células madre generadas a partir de la piel.

"Hemos usado células de pluripotencia inducida (cuyas siglas en inglés son iPS) obtenidas de la dermis de pacientes con esclerosis lateral amiotrófica", explica Jeffrey D. Rothstein, uno de los autores del estudio, publicado esta semana en la revista Neuron.

Según anteriores trabajos, alrededor del 40% de los pacientes con una variedad heredada de este tipo de esclerosis y al menos el 10% de los que la desarrollan espontáneamente tienen una mutación en el gen C9ORF72, la misma que aparece frecuentemente en personas con demencia frontotemporal, la segunda forma más común de esta enfermedad después del alzhéimer.

Toxicidad del ARN

Los científicos seleccionaron dentro de un banco de células madre las de los pacientes con el trastorno degenerativo que además poseían esta alteración responsable de la repetición anómala de una secuencia de ADN contenida en dicho gen y, en consecuencia, de la producción de un exceso ARN. A continuación, analizaron la evolución de los cultivos para identificar el mecanismo por el cual estas cadenas sobrantes provocan la muerte de las células cerebrales.

"Hay múltiples teorías acerca de por qué se produce el daño neuronal", señala Rothstein. "Nuestro ensayo demuestra que la verdadera causa es la toxicidad causada por el ARN", indica. Los resultados del estudio revelan que la acumulación de estas moléculas impide la correcta fabricación de las proteínas encargadas de la regulación de las funciones vitales de la célula y la vuelve más sensible al estrés.

A partir de estos hallazgos, los investigadores pudieron diseñar un compuesto que actúa uniéndose como un velcro al material genético mutado. Así evita que se produzcan series de ARN defectuosas y permite que la célula se desarrolle adecuadamente. "Con la tecnología iPS podemos tratar a los pacientes que presenten una mutación concreta. Es una terapia cerebral personalizada", indica Rothstein.

Según el investigador, este tipo de medicamentos tan específicos se desarrollan a menudo para el cáncer, pero "es la primera vez que se aplican en neurología". De hecho, el campo de las enfermedades degenerativas sigue teniendo "la mayor tasa de fracaso de todos los ensayos clínicos".

"Normalmente se utilizan células de roedores para hacer este tipo de estudios  pero la naturaleza de las múltiples repeticiones de los genes mutados lo hacía casi imposible en este caso", asegura Rita Sattler, coautora del estudio. La científica indica que las iPS fabricadas en el laboratorio "hacen el trabajo igual o mejor que los modelos animales, ya que permite utilizar células humanas".

Los investigadores señalan que el próximo paso será comenzar con los ensayos clínicos en personas y, posteriormente, planean analizar la médula espinal de pacientes con esclerosis para encontrar proteínas que puedan servir como indicadores del buen funcionamiento de los fármacos.

Información procedente de: http://ecodiario.eleconomista.es

 

El cerebro humano trabaja al borde de la locura.

Un modelo de los flujos de la actividad cerebral creado por científicos de la Universidad de Granada muestra que existe un equilibrio crítico entre avalanchas y calmas cuya ruptura puede provocar patologías mentales

HCP

Mapa del cableado neuronal del cerebro extraído del Proyecto Conectoma Humano.

Hace 107 años, un aragonés logró el único premio Nobel de ciencia labrado hasta ahora dentro de nuestras fronteras con la única ayuda de un microscopio, útiles de dibujo y una mirada inquisitiva. Más de un siglo después, el camino pionero emprendido por Cajal ha avanzado tanto que, por paradójico que parezca, hoy el conocimiento acumulado de la trama y la función del cerebro es algo tan complejo que escapa a la propia comprensión del órgano que lo investiga.

Miguel Ángel Muñoz y Paolo Moretti

 

Por suerte, los investigadores de hoy cuentan con una herramienta tan imprescindible como para Cajal lo fueron sus lápices. Proyectos como el Blue Brain y el Human Brain Project utilizan superordenadores para crear modelos de simulación del cerebro humano, lo que ha convertido la investigación puntera en neurociencia en un trabajo conjunto de biología, física, matemáticas y computación. Hoy existen modelos básicos que los científicos pueden emplear como recreación informática del cableado cerebral. Pero la tarea no acaba aquí: una vez dibujada la arquitectura estática del cerebro, hay que poner en movimiento toda esa circuitería. “Utilizando una sencilla analogía, es como si tuviéramos a nuestra disposición, por un lado, un detallado atlas de carreteras, y por otro, un mapa del tráfico en distintos y determinados momentos del día”, resume Miguel Ángel Muñoz, catedrático de Física Teórica y Computacional de la Universidad de Granada (UGR).

Muñoz y su colega Paolo Moretti trabajan en el Instituto Carlos I de Física Teórica y Computacional y en el grupo de investigación en Física Estadística y de los Sistemas Complejos de la UGR. Allí cuentan con el superordenador PROTEUS, que les ha permitido simular ese tráfico eléctrico de la actividad cerebral utilizando como atlas de carreteras el mapa de la conectividad neuronal más preciso que existe, elaborado por el neurocientífico Olaf Sporns en la Universidad de Indiana (EE.UU.).

Lo que Muñoz y Moretti han logrado es reproducir la circulación por la red neuronal en distintas condiciones de actividad o reposo para analizar cómo y en qué regiones del cerebro se distribuye ese flujo electroquímico. “Los episodios de actividad neuronal constituyen un mecanismo para entender cómo la información codificada en las neuronas viaja de un lugar a otro del cerebro, haciendo así posible la integración de toda la información, dando coherencia al sistema”, apunta Muñoz.

Terremoto en la cabeza

Según publican los científicos en la revista Nature Communications, lo que han descubierto es que los patrones de actividad cerebral varían enormemente en intensidad, entre la llovizna y el diluvio. En algunos casos se producen avalanchas que, explica Muñoz, “no podemos comparar con el ejemplo del tráfico, porque para ello debería ocurrir que los coches, en un punto, pudiesen desdoblarse en varios y multiplicarse o evaporarse”. El físico asemeja estos episodios a “terremotos que continuamente perturban la superficie de la Tierra, y que en un proceso de cascada desencadenan avalanchas sísmicas de gran variabilidad”.

De acuerdo a los investigadores, la estructura jerárquica del cerebro posee el mando de control que permite regular la magnitud y la extensión de estas avalanchas, y si algo falla, las consecuencias pueden ser muy graves. “Si las avalanchas fuesen demasiado breves, la información codificada en ellas no podría viajar de una parte a otra del cerebro y no habría una coherencia suficiente para las operaciones cognitivas”, señala Muñoz. “Por otro lado, si las avalanchas fuesen siempre demasiado intensas, el cerebro estaría en un estado perpetuo de terremoto devastador, o dicho con algo más de precisión, en un estado de perpetua actividad epiléptica”.

El trabajo de Muñoz y Moretti resalta que esa capacidad de modulación permite al cerebro trabajar en un equilibrio crítico para que la información llegue a todas partes sin saturar el sistema. “Operar en condiciones críticas ofrece ventajas funcionales, como capacidades de computación óptimas, memoria y un amplio rango dinámico”, escriben los autores en su estudio. Pero se trata de un delicado balance en el punto justo entre el exceso y el defecto, dos posibilidades que “serían nefastas para el correcto funcionamiento del cerebro y ambas se pueden relacionar con patologías mentales”, concluye Muñoz. Algo que el escritor Philip K. Dick, autor del relato que dio origen a la película Blade Runner, observó con otras palabras: “La distinción entre la cordura y la locura es más estrecha que el filo de una navaja”.

Información procedente de: http://www.abc.es

Estudios de morfometría cerebral para prevenir enfermedades degenerativas.

 El servicio de neurorradiología de Hospital Quirón Zaragoza ha implementado una serie de pruebas que permiten identificar y cuantificar alteraciones sutiles que afectan al volumen y la integridad de determinados tejidos cerebrales. 

 

Aragón también es escenario de estudios punteros sobre el cerebro. El servicio de neurorradiología de Hospital Quirón Zaragoza, liderado por el doctor Nicolás Fayed, ha implementado dentro del servicio una serie de pruebas de morfometría cerebral, que permiten identificar y cuantificar alteraciones sutiles que afectan al volumen y la integridad de determinados tejidos cerebrales.

Así, la monitorización de estos cambios y los resultados de cuantificación pueden complementar el diagnóstico radiológico tradicional, mejorando su precisión. El resultado es un informe radiológico más personalizado, estandarizado y estructurado, convirtiéndose en una de las herramientas más eficaces para el seguimiento, pronóstico y tratamiento de pacientes con enfermedades neurodegenerativas y patologías psiquiátricas.

Esta técnica es especialmente útil para personas que puedan presentar un deterioro cognitivo leve, que incluye déficit de memoria, y que es la antesala de la enfermedad de alzhéimer, punto en el que el especialista puede iniciar el tratamiento adecuado con el fin de influir en el retraso de la degeneración. También los pacientes con enfermedades como, por ejemplo, la esclerosis múltiple, se benefician de estas pruebas, ya que a través de los resultados del estudio se puede observar la evolución y pronóstico de la enfermedad con mayor precisión.

Otras de las enfermedades que pueden ser estudiadas mediante la técnica de morfometría cerebral son el párkinson, epilepsia, trastornos de déficit de atención, retraso del desarrollo psicomotor, trastorno del lenguaje, hidrocefalia y otras enfermedades psiquiátricas como la depresión, trastorno bipolar, fibromialgia o fatiga crónica.

¿Cómo funciona?
El primer paso para poder obtener resultados es la resonancia magnética con imágenes del cerebro en 3D. Una vez se obtienen estas imágenes tridimensionales, se envían al departamento de Cuantificación Quirón Valencia, donde se comparan con una base de datos de pacientes controles sanos (de 0 a 80 años), lo que permite la obtención de las diferencias entre el paciente y el grupo de muestra.

Los estudios son individualizados para cada paciente, analizando punto por punto las variaciones volumétricas de cada región anatómica: corteza cerebral, sustancia blanca, lóbulos frontales, parietales, occipitales y temporales, o estructuras más pequeñas como hipocampo, amígdala, tálamo, etc. Las cifras de volumen de cada estructura anatómica que se obtienen son comparadas con la de los controles sanos de la muestra y se especifican las áreas significativas que mediante desviación estándar difieren de las consideraciones normales para la edad y sexo del paciente. El post-procesado de estos datos se realiza con algunos algoritmos propios de las herramientas informáticas más avanzadas para la cuantificación de estudios por neuroimagen.

Información procedente de: http://www.heraldo.es

Eliminar la «basura» cerebral es clave en el alzhéimer

 

La formación de las placas de beta amiloides en alzhéimer depende de la autofagia. PER NILSSON, RIKEN

La autofagia, un mecanismo de autolimpieza celular fundamental, parece intervenir en la formación de placas beta amiloides, una de las características de la enfermedad de Alzheimer. Y, según un estudio que se publica en Cell, podría ser una diana terapéutica potencial para el tratamiento de esta enfermedad. La investigación del Instituto de Ciencias del Cerebro RIKEN (Japón), arroja luz sobre el metabolismo de la proteína beta amiloide y su papel en la neurodegeneración y pérdida de memoria.

El equipo de Per Nilsson y Takaomi Saido demuestran por primera vez, en ratones transgénicos ,que la falta de la autofagia en las neuronas impide la secreción de la proteína beta amiloide y, por lo tanto, la formación de placas de beta amiloide en el cerebro. Su estudio también revela que una acumulación de beta amiloide dentro de las neuronas es tóxico para las células.

La enfermedad de Alzheimer, la forma más común de demencia, afecta a casi 36 millones de personas en todo el mundo, y se prevé que dicho número se duplicará en los próximos 20 años. Sin embargo , las causas de la enfermedad no se entienden bien y no existe actualmente hay un tratamiento curativo.

Muerte neuronal

Se sabe que los pacientes con alzhéimer tienen niveles elevados de la proteína beta amiloide en el cerebro y que las placas beta amiloides se forman fuera de las neuronas. Esta acumulación de beta amiloide provoca que las neuronas se mueran, pero hasta ahora el mecanismo subyacente sigue siendo un misterio. Y tampoco se sabía si los niveles elevados del péptido, dentro o fuera de las células, son las responsables.

La autofagia es un mecanismo de limpieza celular que normalmente elimina todos los agregados de proteínas y otras «basura» dentro de las células; sin embargo, parece que en las personas con alzhéimer este mecanismo es más perjudicial que beneficioso. Así, con el fin de investigar el papel de la autofagia en el metabolismo de la proteína beta amiloide, este equipo suprimió un gen clave en los mecanismos de la autofagia , Atg7 , en un modelo de ratón de la enfermedad de Alzheimer. Al contrario de lo que esperaban, los resultados mostraron que la ausencia completa de autofagia en las neuronas impedía la formación de la placa amiloide beta, tanto dentro como fuera de las células. En su lugar, el péptido se acumulaba dentro de las neuronas, donde causa la muerte neuronal, que a su vez conduce a la pérdida de la memoria.

«Nuestro estudio explica como la proteína beta amiloide es secretada por las neuronas a través de la autofagia, algo que hasta ahora no se comprendía muy bien», asegura Nilsson, quien añade que la «autofagia podría ser una diana terapéutica potencial para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer».

Información procedente de: http://sociedad.elpais.com

Desorientarse frecuentemente, posible síntoma de Alzheimer.

 "El tratamiento cognitivo es tan importante como el farmacológico", advierten los expertos en la enfermedad.

La desorientación recurrente en lugares conocidos o ver empobrecido el lenguaje son algunos de los posibles síntomas precoces de Alzheimer a detectar por los familiares de la persona que los padece, según asegura la neuropsicóloga de la Fundación Vianorte-Laguna, la doctora Gema Mejuto, con motivo de la celebración este sábado, 21 de septiembre, del Día Mundial de esta enfermedad.

A juicio de la experta, es necesario que las familias de estas personas estén atentas "y le den importancia" a la sintomatología, por lo que rechaza el pensamiento de que ésta se produce porque el afectado "se ha hecho mayor". Para ella, "no es normal que se olvide de las cosas".

Según señala a Europa Press, la familia "tienen un papel fundamental para detectar los primeros síntomas de la enfermedad", algo deseable debido a que, en las demencias, cuánto antes se empiece a trabajar sobre el paciente, "mejor pronóstico tendrá para conseguir una mejor calidad", la cual es la finalidad al no existir cura para el Alzheimer.

Por todo ello, destaca otros síntomas precoces que se pueden producir, como son fallos de memoria persistentes que suponen un problema en el día a día, como puede ocurrir en la lista de la compra o al no acordarse del nombre de una persona cercana, o quedarse en blanco en una conversación. "Ante la duda lo mejor es buscar especialista", zanja Mejuto.

El Alzheimer es una enfermedad que provoca que en el cerebro "no haya conexión entre las neuronas", lo que hace que se deshabilite para seguir funcionando, sostiene. La causa de la misma no se sabe "exactamente", aunque "parece ser que tiene que ver con un factor genético", continúa la experta, que añade que se puede prevenir "ligeramente" con una buena alimentación y con la práctica de ejercicio.

Mejuto explica que puede detectarse en gente joven, desde los 55 años y en los que la patología avanza "muy rápidamente", y más frecuentemente en mayores de 65 años, en los cuales la progresión "es más lenta". No obstante, en ambos casos, puede llegar al punto de impedir que el paciente se vista sólo o de que necesite ayuda para la higiene.

El tratamiento cognitivo

Además del tratamiento farmacológico, los enfermos de Alzheimer reciben estimulación cognitiva, a la que la especialista le otorga la misma importancia. Con ella se trabajan diferentes áreas del cerebro, como la memoria, el lenguaje y la atención; además se realiza terapia ocupacional "para intentar que sean lo más funcionales posible", declara.

En este aspecto vuelven a cobrar importancia los familiares del paciente, que son "los más importantes" en su atención al ser "la extensión del terapeuta en casa", indica. No obstante, sostiene que, para ello, faltan ayudas sociales y económicas aunque "cada vez hay más recursos".

En este sentido, desde Fundación Vianorte-Laguna aseguran que el gasto total que representa un paciente de esta patología al año es de casi 30.000 euros al año si este se encuentra en una fase inicial o severa de la enfermedad. Por contra, si se halla en una etapa intermedia, el gasto asciende hasta más de 36.000 euros.

Información procedente de: http://www.levante-emv.com

 

El cobre, desencadenante de la enfermedad de Alzheimer.
 

El cobre podría ser uno de los principales factores ambientales que contribuirían a la progresión de la enfermedad de Alzheimer (EA), a partir de la aceleración de la acumulación de proteínas tóxicas en el cerebro. 

 

Un nuevo estudio muestra que el cobre también se acumula en el cerebro y provoca la ruptura de la barrera hematoencefálica, lo que origina la acumulación tóxica de la proteína β-amiloide, un subproducto de la actividad celular. Con células de ratón y del cerebro humano, los autores realizaron una serie de experimentos que han establecido claramente los mecanismos moleculares por los que el cobre acelera la patología de la EA.

 

Se administraron a ratones normales dosis de cobre durante un periodo de tres meses. En concreto, se expuso a los roedores a trazas de metal en el agua potable, en un nivel equivalente al consumo normal de una persona. Los científicos encontraron que el cobre se acumula en las ‘paredes’ celulares de los capilares. Además, la inhibición de la compensación y la estimulación de la producción de β-amiloide proporciona una fuerte evidencia de que el cobre es un actor clave en la EA .

 

Los investigadores observaron que el cobre provoca la inflamación del tejido cerebral, que puede promover aún más la rotura de la barrera hematoencefálica y la acumulación de toxinas relacionadas con la EA. 

http://www.neurologia.com

El Alzheimer puede variar de un cerebro a otro.

Las diferencias en las señales y en los síntomas podrían estar relacionadas con los 'fibrilos de beta amiloidea' responsables de las placas, sugiere un estudio.

 

 Las diferencias en las estructuras que forman las placas en los cerebros de los pacientes de Alzheimer podrían dar pistas de por qué la enfermedad puede progresar más rápidamente o ser menos grave en algunas personas, sugiere un nuevo estudio.

La investigación podría servir para el desarrollo de nuevos agentes de imaginología que resalten las estructuras específicas en el cerebro (conocidos como fibrilos de beta amiloidea) y que mejoren la fiabilidad y la concreción del diagnóstico, según Robert Tycko, autor principal del trabajo, que fue publicado el 12 de septiembre en la revista Cell.

"Las variaciones en la enfermedad pueden tener una base estructural y deberse a las diferencias en la estructura molecular de los fibrilos", planteó Tycko, investigador principal del programa de investigación de intramuros de los Institutos Nacionales de Salud de EE. UU. 

El estudio representa un avance importante en la investigación sobre el Alzheimer, según un experto que no participó en el estudio.

Los fibrilos de beta amiloidea son los responsables de las placas de amiloidea observadas en el Alzheimer, que es la forma más común de demencia. El Alzheimer es la sexta causa de muerte en los Estados Unidos, y afecta a más de 5 millones de estadounidenses, según la Asociación del Alzheimer (Alzheimer's Association).

Para realizar la investigación, los científicos tomaron tejidos del cerebro de dos mujeres que fallecieron con Alzheimer y que presentaron distintas señales y distintos síntomas de la enfermedad. Extrajeron beta amiloidea del tejido y la usaron a modo de "semillas" a partir de las cuales hacer crecer fibrilos de beta amiloidea. Los investigadores hallaron que las mismas "semillas" (la secuencia de aminoácidos) podía agruparse formando estructuras moleculares distintas. 

Mediante el uso de una resonancia magnética nuclear y un microscopio de electrones para visualizar los fibrilos de beta amiloidea en el tejido cerebral de las pacientes, los científicos descubrieron correlaciones entre las variaciones en la enfermedad y las diferencias en la estructura molecular. 

"Hay al menos dos variedades distintas [de estructura amiloidea] en el Alzheimer", afirmó Tycko. "Y ciertas estructuras de fibrilos podrían ser más propensas que otras a provocar la enfermedad".

Tycko explicó que aunque el equipo de investigación fue capaz de determinar que hay al menos dos variedades estructurales de Alzheimer, no pudieron probar que existieran correlaciones entre las variaciones y a estructura molecular. 

Afirmó que espera que la investigación finalmente lleve a poder decirle a alguien con pérdidas de memoria si el problema probablemente llevará a una forma grave o de evolución rápida de Alzheimer o no.

Un experto que no participó en la investigación llamó al descubrimiento una "hazaña técnica". 

"La investigación es un gran paso adelante", afirmó Terrence Town, profesor de fisiología y biofísica en la Facultad de Medicina Keck de la Universidad del Sur de California. "Han conseguido algo que hemos intentado hacer durante una década".

Durante años, los investigadores se han centrado en algo de menor tamaño que un fibrilo, lo que se conoce como un oligómero, que se considera especialmente tóxico para el cerebro, explicó Town. "Ahora este estudio trae la atención a algo distinto: los fibrilos".

Los hallazgos ayudarán a los investigadores a centrarse en los fibrilos, e idealmente a trabajar para desarrollar maneras de identificar a las personas y hacerles un diagnóstico en las etapas iniciales de la enfermedad, señaló Town.

Información procedente de: http://www.medlineplus

El 23% de los familiares de pacientes de Alzheimer demanda más ayuda a domicilio

  

El 23 por ciento de los familiares de pacientes de Alzheimer demanda más servicios de ayuda a domicilio, según han evidenciado los resultados de la segunda edición de 'Por una atención del Alzheimer centrada en la persona', que ya prepara una tercera.

   Esta consulta realizada por Sanitas, en colaboración con la Confederación Española de Asociaciones de Familiares de Personas con Alzheimer y otras Demencias (Ceafa), sobre profesionales y familiares de pacientes de esta enfermedad, expone la solicitud de estas personas de un fácil acceso a estos servicios.

   Además, el 36 por ciento de ellos destaca la obligación de tener que estar al lado de sus familiares afectados de una forma constante, mientras que un 19 por ciento lo hace con los cambios de comportamiento producidos.

   Por su parte, un 66 por ciento considera como al miedo a los cambios futuros como la principal reacción tras conocer el diagnóstico. De ahí la relevancia de los servicios de ayuda a domicilio, los cuales son utilizados por un 39 por ciento de los encuestados.

   No obstante, existen otras opciones también representadas, como son el ingreso en centros residenciales o en centros de día, ambas con un 38 por ciento. Por contra, un 64 por ciento y un 44 por ciento afirma que los menos utilizados son los centro de noche y de teleasistencia, respectivamente.

   Este trabajo consultivo ofrece otro tipo de datos, como son los relativos a la necesidad de información por parte de los profesionales y los familiares acerca de derechos legales y testamento vital (50%), asociaciones de familiares donde buscar apoyo (37%) y servicios asistenciales y de soporte disponible (35%).

EL FAMILIAR ES QUIEN MÁS AYUDA AL PACIENTE

   En cuanto a la figura que mas ayuda a estas personas, los encuestados se deciden por el familiar (85%), seguido de las asociaciones familiares (72%) y las empresas que ofrecen servicios en este sentido (72%). Por su parte, para el 51 por ciento y el 54 por ciento, ni las comunidades autónomas, ni los ayuntamientos ofrecen el apoyo necesario.

   Tal es así que el 75 por ciento considera que estas enfermedades deberían ser pagadas por el Estado en una parte y, en una parte proporcional, los que puedan por renta o patrimonio. Además, el 53 por ciento califica de insuficiente el esfuerzo que se realiza en la investigación de la enfermedad.

   De cualquier forma, el 93 por ciento de los profesionales del sector y las propias familias destaca que lo fundamental es la actitud del personal a la hora de dar cuidados más personalizados en los centros residenciales.

  

Información procedente de: http://www.europapress.es