No hay cura para el alzhéimer porque los científicos lo han malentendido

Un grupo de científicos de Harvard cree que el alzhéimer surge cuando nuestro cerebro responde a una infección. Y es una idea que revoluciona por completo su investigación

El hallazgo puede cambiar por completo la forma en que enfocamos el tratamiento del alzhéimer. 

 

 

Una provocadora investigación, liderada por científicos de Harvard, pone en duda la versión más aceptada sobre el origen del alzhéimer, y, de confirmarse, echará por tierra gran parte de los intentos por detener la enfermedad que se han desarrollado hasta la fecha.

Los investigadores creen haber descubierto que las placas de la proteína beta-amiloide que se observan en los cerebros de las personas que padecen la enfermedad, son en realidad un remanente del sistema inmune, una especie de antibiótico que supone la primera linea de defensa contra una infección.

Es pronto para llegar a una conclusión definitiva, pero el estudio, que se ha publicado esta semana en la revista 'Science Translational Medicine', ha causado un enorme impacto entre los investigadores de la enfermedad. La idea es muy novedosa y sorprendente, pero tiene sentido, y lo que es más importante, ha sido respaldada por pruebas en cultivos de levadura, lombrices, moscas de la fruta y ratones.

Las sospechas de que estábamos haciendo algo mal surgieron cuando Moir empezó a estudiar cuál era la verdadera función de las proteínas beta-amiloides

Según la nueva hipótesis, la enfermedad de Alzheimer se produce cuando un virus, un hongo o una bacteria entra en el cerebro, pasando a través de una membrana –la barrera hematoencefálica– que se debilita a medida que envejecemos. El sistema de defensa del cerebro se apresura a detener al invasor construyendo una suerte de jaula pegajosa formada por las proteínas beta-amiloides. El microbio en cuestión queda atrapado en la jaula como si fuera una mosca en una tela de araña y muere. Pero la jaula permanece: y es lo que acaba provocando el alzhéimer.

Aunque el proceso ha sido comprobado en animales, queda un largo camino por delante para demostrar que ocurre lo mismo en los humanos; pero dado lo contundente del hallazgo, el proyecto cuenta ya con la financiación necesaria para seguir adelante.

No es esta la única investigación que ha asociado la presencia de infecciones en el cerebro con diversas enfermedades neurodegenerativas. Como citan los investigadores de Harvard en su estudio, el equipo de científicos del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa liderado por el investigador Luis Carrasco encontró ya elementos característicos de los hongos, como hifas y levaduras, en muestras de cerebros de pacientes fallecidos que habían sido diagnosticados de alzhéimer y ELA. 

Sabemos que las placas de beta-amiloide provocan la enfermedad pero ¿qué genera estas? (John Lund/Blend Images/Corbis)

¿Ha sido todo un enorme malentendido?

 

“Pensábamos que la neurodegeneración que provoca el alzhéimer era causada por un comportamiento anormal de las moléculas beta-amiloides, que sabemos se reúnen en estructuras fibrosas llamadas placas amiloides que se forman en el cerebro de los pacientes”, ha explicado el líder de la investigación, el doctor Robert Moir, del Massachusetts General Hospital, en la nota de presentación de la misma. “Esta opinión generalizada ha guiado las estrategias terapéuticas y el desarrollo de fármacos durante más de 30 años, pero nuestros resultados sugieren que esta visión es incompleta”.

Tal como explica Gina Kolata en 'The New York Times', las sospechas de que estábamos haciendo algo mal surgieron cuando Moir empezó a estudiar cuál era la verdadera función de las proteínas beta-amiloides, algo que ha sido siempre un misterio. Hasta hace muy poco pensábamos que estas proteínas eran residuos que se acumulaban en el cerebro con la edad y no tenían ninguna utilidad concreta, pero Moir observó que se parecían mucho a las proteínas propias del sistema inmune innato, un primitivo recurso del cuerpo que sirve como primera línea de defensa contra las infecciones.

En cuanto el cerebro era atacado se formaban placas en el hipocampo: la parte de éste en que la membrana protectora es más débil

En el resto del cuerpo, ese tipo de proteínas atrapan a los microbios invasores y, tras ello, los leucocitos limpian el desaguisado, pero en el cerebro la presencia de las células blancas es inexistente o muy limitada, y las proteínas se acumulan formando placas.

Tras percatarse de esto, el doctor Moir comenzó a trabajar junto a Rudolph E. Tanzi, otro de los autores del estudio, para ver de qué forma actuaban las proteínas de beta-amiloide cuando se atacaba el cerebro de los animales con microbios como la 'Salmonella'. Entonces descubrieron que, como pensaban, en cuanto el cerebro era atacado se formaban placas en el hipocampo: la parte de éste en que la membrana protectora es más débil, que es además el lugar donde se desarrolla el aprendizaje y la memoria.

La nueva hipótesis no explicaría alguno de los casos de alzhéimer en gente más joven, que probablemente tienen una predisposición a generar demasiado beta-amiloide, pero parece bastante plausible para entender por qué la enfermedad ataca a la gente mayor.

De confirmarse esta hipótesis, estará clara la razón por la que la enfermedad ataca a las personas mayores. (Efe)

 

Una nueva (y prometedora) diana terapéutica

“Nuestros hallazgos plantean la intrigante posibilidad de que el alzhéimer pudiera surgir cuando el cerebro percibe que está siendo atacado por patógenos invasores, aunque necesitamos estudios adicionales para determinar si es o no una infección la que desata el proceso”, explica Moir, con la prudencia que caracteriza a los (buenos) científicos.

“Parece probable que las vías inflamatorias del sistema inmune innato puedan ser posibles dianas de tratamiento”, prosigue el investigador. “Si estamos en lo cierto, nuestro datos justifican la necesidad de ser precavidos con las terapias destinadas a eliminar totalmente las placas de beta-amiloide. Sería una mejor estrategia reducir su actividad, pero no acabar con ellas”.

Aunque nuestros datos provienen de modelos experimentales, el siguiente paso es buscar microbios en los cerebros de pacientes

El primer paso, en cualquier caso, es comprobar si las infecciones están causando realmente la deposición de beta-amiloides y, de ser así, hallar la forma de evitar que los microbios lleguen a donde no deberían llegar.

“Aunque todos nuestros datos provienen de modelos experimentales, el siguiente paso importante es buscar microbios en los cerebros de pacientes con alzhéimer que puedan haber provocado la deposición de amiloides como respuesta defensiva, algo que, con el tiempo, conlleva la muerte de neuronas y la demencia”, explica el doctor Tanzi. “Si podemos identificar a los culpables –ya sean bacterias, virus o levaduras– podremos apuntar a ellos terapéuticamente para prevenir la enfermedad en su fase primaria”. 

Información procedente de: http://www.elconfidencial.com

La suspicacia en el enfermo de Alzheimer

 

El enfermo de Alzheimer en ocasiones puede sospechar de los que le rodean, acusar a miembros de la familia o a otras personas de robo, ideas de castigo o punitivas, de infidelidad en comportamientos y juicios inadecuados. Hay personas que encuentran dichos comentarios o falsas acusaciones como hirientes, debemos tener en cuenta que se deben a la enfermedad, son consecuencia del deterioro progresivo de la enfermedad de Alzheimer.

La gerencia de este tipo de manifestaciones requiere experiencia y templanza, así como un sólido conocimiento de las características y curso de la enfermedad. Suelen ser fuente habitual de estrés, frustración, estas conductas desafiantes desatan la angustia en el cuidador.

Esta suspicacia como resultado de los delirios o falsas creencias, son un síntoma de la enfermedad. Algunos de los ejemplos comunes de estos comportamientos son las acusaciones de que “alguien está envenenando su comida” o “robándole su dinero” o derivados de falsa identificación como “mi esposa/o es un impostor”.

¿Cuándo ocurren estas sospechas infundadas?
Ocurren especialmente durante la etapa moderada de la enfermedad. A medida que el deterioro progresa, aparecen los déficits congnitivos (alteración progresiva de la memoria), la pérdida de atención y la desorientación, los episodios psicóticos (alucinaciones y delusiones). Ocurren con mayor intensidad las conductas perturbadoras.

En muchas de las ocasiones, el enfermo oculta los objetos o incluso dinero en lugares donde lo hacía antes de sufrir la enfermedad. Asegurar y guardar los objetos valiosos bajo llave es muy importante.

¿Cómo actuar ante estas situaciones?
* En primer lugar no se ofenda, entienda que es consecuencia de la enfermedad y trate de concebir la queja o la acusación, deje que el enfermo se exprese.
No trate de rebatir ni de contradecir a la persona, no trate de convencerla de su equivocación.

* Hable en tono suave, con voz cálida.

* Permitir una respuesta simple, tranquilizadora y haga sentir al enfermo que le importa, que es escuchado.

* Cambiar de pensamiento con una tarea agradable, cambiar el foco de atención a una actividad o que le asista en la finalización de una tarea.

* Si le acusa de la pérdida de un objeto o artículo específico, intente reponerlo lo antes posible.

“Le has echado algo a la comida, Quieres envenenarme” Los trastornos de conducta pueden aparecer en el momento de la alimentación. Muestre una conducta flexible, no caiga en estados de frustración ni irritación. Plantear rutinas y cocinar lo habitual así como procurar una actitud paciente y alabe las conductas positivas. Si es posible valore en qué medida el enfermo puede participar en la elaboración de la comida o incluso comer de su plato, probar la comida son medidas eficaces para confrontar las ideas de perjuicio.

Algunas medidas al respecto
* Consulte con el médico estas manifestaciones, sus observaciones del enfermo, el tratamiento farmacológico y las dosis.

* Puede explicar a la familia y a otros miembros que estas acusaciones sospechosas son causadas por la enfermedad.

* Adaptar el entorno para controlar aquellas fuentes estimulares que puedan alimentar el delirio (televisión, radio, alto volumen, ruido externo..).

* Si lo que “desaparece” es el dinero, deje que conserve algunas monedas en un monedero o en el bolsillo para aliviar o impedir el desarrollo de estas acusaciones.

* Si persiste la acusación de la “pérdida del objeto”, conozca e indague acerca de los lugares / escondites donde el enfermo podría dejar dichos objetos o por donde deambular.

Información procedente de: http://www.alzheimeruniversal.eu

 

Un tratamiento elimina en monos las placas que pueden causar el alzhéimer.

 

Una inyección con anticuerpos logra alcanzar el cerebro y limpiar la proteína acumulada que podría ser la responsable de esta enfermedad degenerativa

 

• El 99,6% de los ensayos clínicos contra el alzhéimer han fracasado 

• Se dice que el alzhéimer será la epidemia del siglo XXI y que puede "aplastar" materialmente la civilización occidental. Debido al envejecimiento de la población, en España, dentro de 15 años, se calcula que habrá siete millones de afectados y un gasto anual de casi 50.000 millones de euros. Prevenir su aparición debería ser una prioridad tanto sanitaria como económica y un estudio presentado hoy ofrece resultados prometedores para conseguirlo.
  A principios del siglo pasado, el neurólogo alemán Alois Alzheimer describió una extraña acumulación de un producto patológico en el cerebro de sus pacientes. Eran las llamadas placas de beta-amiloide, una proteína que se agolpa en el encéfalo y que es la posible causante de la enfermedad. Pero desde los tiempos de Alzheimer ha sido muy difícil atacar este problema, pues el cerebro está protegido por una muralla de excepcional eficiencia conocida como barrera hematoencefálica. Esta deja pasar solo los nutrientes que el cerebro necesita para funcionar y contra su muros se han estrellado cientos de fármacos prometedores sin conseguir traspasarlos.
  
  
  “Estos resultados nos llevan un paso más cerca del uso de esta tecnología en humanos”
  
  
  Hoy un estudio describe un nuevo tratamiento capaz de cruzar esa barrera y reducir la concentración de la insidiosa proteína del alzhéimer. El tratamiento está basado en anticuerpos, agentes que en nuestro sistema inmune reconocen un patógeno y lo eliminan. Debidamente modificados, los anticuerpos descritos en este estudio engañan al cerebro para que les deje pasar pensando que son un nutriente y después bloquean la producción de proteína beta-amiloide. El tratamiento se ha probado en monos.
  “Estos resultados nos llevan un paso más cerca del uso de esta tecnología en humanos”, explica Joy Yu, neurobióloga de la empresa estadounidense Genentech (propiedad de Roche) y coautora del estudio, publicado en Science Translational Medicine. El tratamiento consigue reducir en torno a un 50% la concentración de la proteína en el fluido cerebroespinal y un 20% en el cerebro, explica Yu, aunque lo más importante es que cuantos más anticuerpos llegan al cerebro de los monos, más eliminación de proteína se registra. El equipo ya demostró esto mismo en ratones, dice, y ahora ya están intentando mejorar sus anticuerpos para aumentar la cantidad de proteína eliminada.
  Cada vez está más claro que la guerra contra el alzhéimer solo se podrá ganar adelantándose a la enfermedad. Para ello hace falta diagnosticar la dolencia de forma cada vez más precoz y desarrollar tratamientos preventivos que impidan su llegada. Este trabajo va en esa línea, aunque aún queda mucho antes de que se convierta en una realidad.
  Cada vez está más claro que la guerra contra el alzhéimer solo se podrá ganar adelantándose a la enfermedad
  “Es un estudio prometedor porque abre la puerta a otra vía de tratamiento contra la posible sustancia que causa la enfermedad”, resalta Félix Viñuela, vocal del Grupo de Estudio de Conducta y Demencias de la Sociedad Española de Neurología. Actualmente, la acumulación de proteína es un síntoma preclínico que no tiene tratamiento, recuerda, pues no existe ningún fármaco aprobado para ello.
  En la actualidad ya se están probando varias sustancias experimentales capaces de eliminar la placa acumulada en los cerebros de pacientes con alzhéimer, resalta el neurólogo . El problema es que la proteína se comienza a acumular años e incluso décadas antes de que aparezcan los primeros síntomas de alzhéimer, como pérdida de memoria o desorientación. Para cuando se diagnostica a un enfermo y se empiece a limpiar la proteína, es posible que los beneficios fueran limitados ya que las placas habrían causado ya daños irreversibles. La diferencia de este nuevo tratamiento experimental, dice Viñuela, es que no ataca la placa en sí, sino que va “a un paso anterior” e impide la producción de proteína beta-amiloide antes de que se pueda acumular.
  
  

  La pruebas en monos son fundamentales

   

  “Si finalmente se comprueba que la beta-amiloide es la culpable de la toxicidad y la inflamación que caracteriza al alzhéimer, si se puede limpiar la ya acumulada y además se puede evitar la producción, entonces habríamos ganado la batalla”, opina Viñuela. Se trata de un objetivo aún lejano, advierte, pues este nuevo tratamiento de Genentech deberá primero demostrar que también funciona en humanos.
  Los autores del trabajo son los primeros en reconocerlo. En su estudio, señalan que aunque los ratones han resultado útiles hasta ahora para demostrar que los anticuerpos consiguen colarse en el cerebro, ahora habrá que hacer “ extensivas investigaciones en primates” antes de poder pasar a humanos. “Nuestro objetivo es ser muy meticulosos, no nos queremos apresurar a probarlo en humanos”, señala Yu.
  Otro punto importante del estudio, más general, es que plantea una “estrategia para transportar al cerebro nuevos agentes terapeúticos”, resalta Ernest Giralt, que coordina el programa de química y farmacología molecular en el Instituto de Investigación Biomédica de Barcelona. En teoría, este mismo mecanismo usado por los anticuerpos para cruzar la barrera hematoencefálica podría usarse para llevar allí compuestos contra otras enfermedades del cerebro, desde la esquizofrenia al cáncer.
  
  
  Información procedente de: http://elpais.com
   

Diseñan micro y nanocápsulas para mejorar los tratamientos de las enfermedades de Alzheimer y Parkinson

Un grupo de investigadores ha desarrollado técnicas de encapsulación para administrar correcta y eficazmente fármacos. Su objetivo es mejorar los tratamientos de las enfermedades de Alzheimer y Parkinson, cada vez más prevalentes en la sociedad. De hecho, ambas dolencias afectan a las neuronas: pierden su estructura y función, lo que provoca el deterioro las funciones motoras, cognitivas, sensoriales y emocionales del paciente.

 

En muchos casos, los fármacos utilizados en ambas patologías no hacen sino mitigar sus síntomas, no actúan sobre el origen de la enfermedad. Para llegar hasta las neuronas, los medicamentos deben atravesar la barrera hematoencefálica, un objetivo nada sencillo. Según la investigación, los factores de crecimiento se encapsularían para administrarlos con gran eficacia y seguridad. Es decir, se introducirían en micro y nanocápsulas y se implantarían en el cerebro mediante una craneotomía. Así, los fármacos se liberarían en el lugar donde deben actuar, de una manera constante y en la dosis apropiada.

 

Las micro y nanopartículas liberarían los factores de crecimiento entre 2-3 meses a un año, hasta que se degradara el polímero. De esta manera, se evitaría que el paciente tuviera que tomar el medicamento diariamente, pero en experimentos realizados con ratones también se ha comprobado que los fármacos encapsulados son mucho más eficaces que los tomados por vía oral. Los ratones tratados con nanopartículas mejoraron notablemente en comparación con un grupo control, tanto en el comportamiento como en la cura de las zonas dañadas. Tres meses después de realizar el tratamiento, los ratones tratados tenían buena memoria, similar a la de los ratones sanos. Mediante un análisis histológico, se comprobó que las placas de β-amiloide que se desarrollan en la enfermedad de Alzheimer habían disminuido sustancialmente, así como la inflamación, y que la angiogénesis se había intensificado. 

Información procedente de: http://www.neurologia 

La magnetoencefalografía mejora el diagnóstico de pacientes con enfermedad de Alzheimer.
 

Un equipo de investigadores ha estudiado los mecanismos que conducen a que algunos pacientes diagnosticados de deterioro cognitivo leve (DCL) desarrollen la enfermedad de Alzheimer (EA). Los resultados del estudio apuntan a la magnetoencefalografía como un posible biomarcador para determinar la probabilidad de evolución a EA de pacientes con DCL.

 

En este estudio se emplearon técnicas de registro de la actividad cerebral, técnicas de estimación del volumen de sustancia gris de ciertas áreas cerebrales y pruebas neuropsicológicas para caracterizar la actividad cerebral de pacientes con DCL. La muestra consistió en 19 pacientes con DCL que al cabo de un tiempo (un año de media) desarrollaron EA (DCL conversores, DCLc), y 30 pacientes con DCL cuyo diagnóstico no varió en el mismo tiempo (DCL estables, DCLe). Ambos grupos no diferían en edad, sexo ni nivel educativo. 

 

Para analizar los patrones de actividad cerebral se utilizó la magnetoencefalografía, una técnica no invasiva que permite capturar los campos magnéticos que genera el cerebro. Los registros se realizaron con los sujetos en estado de reposo, con los ojos cerrados. Sobre estos registros se realizaron técnicas de estimación de la sincronización cerebral, que permiten determinan la forma en que distintas regiones cerebrales se comunican entre sí.

Los resultados muestran que los DCLc, en comparación con los DCLe, obtuvieron peores puntuaciones en pruebas de memoria episódica y semántica, y en pruebas de función ejecutiva. También presentaban un menor volumen en la corteza entorrinal izquierda, habitualmente relacionada con la memoria. Además, se hallaron diferencias significativas en cinco conexiones entre la corteza cingulada anterior derecha y sendas zonas temporooccipitales, principalmente en el hemisferio derecho.

 

Los DCLc mostraron una mayor sincronización entre esas áreas, y estos valores estaban inversamente relacionados con la ejecución en varias tareas cognitivas y con el volumen de ambos hipocampos y de la corteza entorrinal izquierda. Finalmente, la combinación de los resultados obtenidos con las pruebas neuropsicológicas y las de sincronización cerebral permitió clasificar correctamente como DCLc o DCLe al 90% de los 49 sujetos de la muestra.

Estos hallazgos sugieren que el incremento en la sincronización entre la corteza cingulada anterior y regiones temporooccipitales derechas puede ser predictivo de la conversión de DCL a EA. 

Información procedente de: http://www.neurologia

Un nuevo dispositivo de bajo coste detecta casos de Alzheimer o VIH en 30 minutos

Tiene el tamaño de una tarjeta de crédito, lo que permitirá su uso en consultas médicas, farmacias o incluso en casa. Consta de un sensor óptico donde se sitúan las muestras de sangre y orina y un biomarcador que analiza el contenido. Su comercialización podría iniciarse en 2016.

Pruebas para la detección del Alzheimer.  

El Centro de Ingeniería de Microsistemas para la Instrumentación y Control de la Universidad de Barcelona, está desarrollando un dispositivo portátil y de bajo coste de diagnosis molecular que servirá para detectar enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer o inmunológicas como el VIH.
Según informa el Departamento de Empresa de la Generalitat, el nuevo aparato será de un solo uso y capaz de detectar diferentes biomarcadores de enfermedades con un sólo análisis.

Este sistema reducirá las medidas de los grandes equipos ópticos que se utilizan actualmente hasta hacerlo portátil, ya que ocupará el volumen de una tarjeta de crédito.

"El resultado final se podrá fabricar a gran escala y, por tanto, su coste será más bajo", afirma un experto

 

Ello permitirá su uso en consultas médicas, farmacias o incluso en casa. El proyecto cuenta con el apoyo  de la Generalitat a través de ACCIÓ -la agencia para la competitividad de la empresa catalana- y del programa Valtec, que tiene el objetivo de impulsar los procesos de valorización de la tecnología para que llegue al mercado.

El nuevo aparato integrará diferentes microtecnologías y consta de dos partes: un sensor óptico donde se sitúan las muestras (de sangre u orina) y un biomarcador que emite luz para analizar el contenido. El tiempo de diagnóstico será de pocos segundos, muy inferior al tiempo medio actual, que se sitúa en unos 30 minutos.
Según Ángel Diéguez, investigador y profesor titular de la UB, el programa Valtec "nos está ayudando a conseguir una aplicación industrial de nuestra tecnología". Actualmente, el CEMIC está desarrollando un prototipo con la previsión de transferir esta tecnología e iniciar la industrialización y posterior comercialización en el año 2016.

"El resultado final se podrá fabricar a gran escala y, por tanto, el coste del dispositivo será más bajo que el de los aparatos actuales", ha remarcado Diéguez.

Información procedente de: http://www.antena3.com

El ADN manda: o alzhéimer o cáncer

• El Centro de Investigaciones Oncológicas desvela la paradoja de por qué una enfermedad ahuyenta la otra

• Un centenar de genes intervienen en ambas

 

El cáncer protege del alzhéimer (en general, de enfermedades del cerebro y del sistema nervioso central), y viceversa. Esta curiosa paradoja, que durante años ha desconcertado a oncólogos, psiquiatras y neurólogos, ya tiene una explicación; y está en los genes. Científicos del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) dirigidos por Alfonso Valencia se han sumergido con herramientas informáticas en el ADN de 1.700 pacientes y han identificado un centenar de genes responsables de esta asociación, lo que representa la evidencia molecular más contundente de la relación excluyente entre tumores y enfermedades neurodegenerativas y su efecto protector cruzado.

Distintos estudios ya habían observado una menor incidencia de casos de cáncer entre enfermos de alzhéimer, párkinson o esquizofrenia. En los pacientes con alzhéimer, por ejemplo, el riesgo de un tumor es un 42% inferior. Entre personas con esquizofrenia, la relación a era aún más llamativa, como destaca Rafael Tabarés, catedrático de Psiquiatría de la Universidad de Valencia y cofirmante del estudio. “Algunas de estas personas son grandes fumadores y, comparativamente, padecen menos tumores de pulmón de lo que sería esperable por este hábito”, lo que desconcertaba aún más a los investigadores.

Anteriormene se habían planteado distintas hipótesis para describir la vinculación inversa entre estas enfermedades aparentemente tan dispares, pero no había ningún estudio que mediante pruebas analíticas hubiera llegado a construir un relato suficientemente sólido. Hasta el trabajo publicado este jueves por la revista PLOS Genetics.

Para llegar a ello, los investigadores del CNIO cruzaron mediante herramientas bioinformáticas los datos de expresión genética de casi 1.700 personas procedentes de 30 estudios sobre enfermedades del sistema nervioso central (SNC): alzhéimer, párkinson y esquizofrenia, y los de trabajos sobre tres tipos de cáncer (colon, pulmón y próstata). Como resultado de esta operación encontraron un centenar de genes que intervenían en los dos tipos de enfermedades, aunque de forma distinta.

Los investigadores han buceado en los datos de 1.700 pacientes

Había 74 genes cuyo comportamiento se encontraba reprimido en personas con enfermedades del SNC pero sobreexpresado (trabajando en exceso) en las personas con alguno de los tres tumores analizados. En otros 19 genes se daba el caso contrario: presentaban una mayor actividad en enfermedades como el alzhéimer y una expresión reducida en afectados por cáncer.

“Hasta el 90% de los procesos biológicos que aparecen aumentados (acelerados por una mayor expresión de los genes) en el caso del cáncer están reprimidos en las enfermedades del sistema nervioso analizadas”, destacan los investigadores del CNIO Cesar Boullosa y Kristina Ibáñez. Esto sugiere que los mismos mecanismos celulares que disparan el cáncer podrían estar protegiendo de sufrir alzhéimer, y al contrario.

Entre la lista de genes identificados se encuentra el PIN1, relacionado con el proceso de plegamiento de las proteínas y que, a pequeña escala, reproduce el hallazgo de los investigadores del CNIO. Si se encuentra sobreactivado acelera el metabolismo celular, lo que se vincula con el desarrollo de tumores. Pero, simultáneamente, protegería del alzhéimer ya que impide el funcionamiento normal de la proteína TAU, y esta tiene un papel clave en la neurodegeneración y, en concreto, su acumulación se asocia a esta patología que daña a las neuronas.

Sin embargo, el mecanismo descrito por los investigadores no es siempre tan lineal, y tiene mucho más que ver con procesos biológicos más complejos y de acción de los genes.

El trabajo pone sobre la mesa otra cuestión cada vez más presente entre los investigadores: plantea una raíz común entre unas patologías en teoría tan distintas como los procesos neoplásicos y los neurodegenerativos.

Hay medicamentos que tienen efecto en ambos tipos de enfermedades

Esta cuestión ya la han abordado otros investigadores que hablan de las enfermedades neurodegenerativas y el cáncer como dos caras de una misma moneda: la alteración de mecanismos celulares básicos a lo largo del envejecimiento. Es decir, sostienen que la senescencia es en sí misma una enfermedad, más allá de que sus manifestaciones puedan ser enfermedades oncológicas o neurodegenerativas, como sostiene Massimo Musico, un investigador italiano que advirtió —a partir de la observación de 200.000 casos— que el alzhéimer protege del cáncer.

Esta relación se basa en los controles que fallen en la regulación de la proliferación y la muerte celular. Así, puede haber un desequilibrio en un sentido —desarrollo incontrolado de los tejidos en el caso del cáncer— o en el otro —problemas con la muerte celular programada y la reparación de lesiones, en el caso de enfermedades neurodegenerativas—.

La expresión de estos desajustes se manifiesta con el comportamiento genético descrito. Pero su origen es más complicado de determinar. En el caso de la esquizofrenia, por ejemplo, se desconoce si la protección frente al cáncer se debe al propio mecanismo que desencadena la enfermedad o si es la medicación —de carácter crónico, se consume durante años— que se administra para combatirla la que tiene esta función antitumoral, como advierte Alfonso Valencia. “En todo caso, el mecanismo final sería el descrito, ya fuera porque la propia enfermedad reprimiera la expresión de un gen o si fuera debido al consumo de un fármaco”.

De hecho, como apunta Rafael Tabarés, se ha observado que algunos fármacos, como, por ejemplo, antipsicóticos de la familia de las fenotiazinas —usados para tratar la esquizofrenia—, tienen efectos anticancerígenos. De ahí que los investigadores planteen que la asociación genética descrita en el trabajo entre tumores y enfermedades del sistema nervioso podría ser aprovechada en beneficio de ambos tipos de pacientes. “Podría abrir la puerta a la utilización de fármacos antineoplásicos para tratar algunas dolencias del sistema nervioso y a la inversa” plantean los investigadores del CNIO.

Información procedente de: http://sociedad.elpais.com