La sinapsis neuronal es cinco veces menor con este mal.

Las conexiones entre estas células cerebrales podrían explicar el deterioro cognitivo asociado al Alzheimer.

Los cerebros humanos afectados por la enfermedad de Alzheimer se caracterizan por presentar regiones con ciertas estructuras patológicas asociadas a la dolencia, como las placas amiloides. El número de contactos sinápticos (uniones interneuronales) en estas zonas son hasta un 83% menores que en aquellas que permanecen alejadas de la influencia de estas estructuras, según demuestra una investigación liderada por el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC).

El hallazgo, publicado en 'Journal of Alzheimer’s Disease', se ha realizado a través del estudio de muestras de diferentes regiones cerebrales de cinco donantes que padecieron en vida la enfermedad de Alzheimer. A través de su análisis, el equipo ha logrado reconstruir imágenes en 3D de las muestras que permiten determinar exactamente el número y la distribución espacial de las sinapsis neuronales.

Los resultados, además de mostrar una notable disminución de sinapsis en las regiones afectadas, señalan que, en estas últimas, la distribución espacial de los contactos sinápticos se concentran en los espacios libres que dejan las estructuras patológicas asociadas a la enfermedad. 

El investigador del Instituto Cajal Javier de Felipe del CSIC, que desarrolla su actividad en el Centro de Tecnología Biomédica de la Universidad Politécnica de Madrid y que ha liderado la investigación, considera que «estas alteraciones sinápticas suponen una perturbación en las conexiones interneuronales, lo que podría explicar, en parte, el deterioro cognitivo asociado a la enfermedad de Alzheimer».

Esta dolencia afecta a unos 35,6 millones de personas en el mundo y, a pesar de haber sido descubierta hace más de 100 años, De Felipe señala que «aún hoy se desconoce cómo y porqué ciertos circuitos corticales normales se alteran e inducen el deterioro cognitivo».

Información procedente de: http://www.elcorreo.com

 

Deterioro cognitivo de perfil frontal y premutación X frágil.

La premutación del gen FMR1 (Fragile X linked mental retardation tipo 1) es un trastorno de interés creciente para la neurología. La mutación completa de dicho gen en forma de expansión de tripletes produce el cuadro de retraso mental asociado a X frágil. Dicho trastorno es la principal causa de retraso mental hereditario, estimándose que uno de cada 4000 varones nacidos y uno de cada 6000 mujeres pueden estar afectados. La mutación completa y su presentación con retraso mental sólo se produce cuando existen más de 200 repeticiones en el gen FMR1.

Sin embargo, desde hace algunos años, ha crecido el interés por la sintomatología neurológica que aparece en sujetos adultos con expansión de tripletes en el rango de la premutación, o lo que es lo mismo entre 50 y 200 repeticiones. Se trata característicamente de pacientes varones que comienzan a presentar síntomas a partir de los 50-60 años desarrollando un síndrome caracterizado por temblor, ataxia progresiva, parkinsonismo y demencia. La RM de estos pacientes evidencia una hiperintensidad en los pedúnculos cerebelosos medios muy característica. En Neurology un grupo de la Universidad de Ottawa (Canada) presenta los resultados de un estudio neuropsicológico sobre 14 sujetos sanos asintomáticos portadores de la premutación del gen FMR1. Los resultados son de gran interés, ya que aquellos sujetos con un rango de expansión de tripletes entre 100 y 200 presentaban trastornos en las funciones ejecutivas, específicamente en aquellas tareas que requerían inhibir la respuesta y en la memoria ejecutiva de trabajo.

En definitiva, la premutación del gen FMR1 puede representar una causa de deterioro cognitivo de perfil disejecutivo en sujetos asintomáticos sin otros trastornos neurológicos. La determinación del rango de expansión de tripletes del gen FMR1 puede ser de utilidad en el diagnóstico diferencial de trastornos cognitivos de perfil frontal, especialmente en aquellos sujetos con trastorno de la marcha o temblor.

 

Artículo de David A. Pérez Martínez

Información procedente de: http://www.neurowikia.es

 

Reacción inflamatoria en el cerebro en enfermedades neurodegenerativas.

Reacción inflamatoria en el cerebro en enfermedades neurodegenerativas.

Un aspecto importante de enfermedades neurodegenerativas crónicas, tales como la enfermedad de Alzheimer o de Parkinson, es la generación de una reacción innata inflamatoria en el cerebro.

Los resultados del estudio abren nuevas vías para la regulación de la respuesta inflamatoria y proporcionar nuevos conocimientos sobre la comprensión de la biología de las células microgliales, que desempeñan un papel de liderazgo en el desarrollo y mantenimiento de esta reacción.

Dr. Diego Gómez-Nicola, del grupo La inflamación del SNC en la Universidad de Southampton y autor principal del artículo, publicado en la revista he Journal of Neuroscience, dice: “La comprensión de la biología microglial en las enfermedades neurodegenerativas es crucial para el desarrollo de posibles estrategias terapéuticas para controlar la reacción inflamatoria perjudicial. Estas intervenciones potenciales podrían modificar o detener enfermedades neurodegenerativas como el Parkinson”

Los resultados futuros  de esta línea de investigación se traducirían  rápidamente en la aplicación a nivel de clínicas, y mejoraría la calidad de vida de los pacientes con estas enfermedades”.

Las células microgliales se multiplican en diferentes condiciones neurodegenerativas, aunque poco se sabe acerca de hasta qué punto esto explica la expansión de la población microglial durante el desarrollo de la enfermedad o la forma en que está regulada esta expansión.

En este artículo los científicos de la Universidad de Southampton describen cómo utilizaron un modelo de laboratorio de la neurodegeneración (enfermedad priónica murina), para entender la respuesta del cerebro a la proliferación microglial, diseccionando las moléculas que regulan este proceso. Encontraron que la señalización a través de un receptor llamado CSF1R es una clave para la expansión de la población microglial y por lo tanto los medicamentos podría apuntar en esta línea.

Dr. Diego Gómez-Nicola añade: “Hemos sido capaces de identificar que este sistema molecular está presente en las enfermedades humanas de Parkinson, Alzheimer y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, y  este mecanismo sería un mecanismo general y universal para el control de la proliferación microglial durante la neurodegeneración . Por medio de la focalización CSF1R (inhibidores selectivos)   hemos sido capaces de retardar los síntomas clínicos de enfermedad priónica experimental, y en consecuencia  también la prevención de la pérdida de neuronas. ”

La investigación ha sido financiada por una beca Marie Curie de la Unión Europea y una beca de investigación piloto de Investigación de Alzheimer del Reino Unido

Fuente: Science Daily

Información procedente de: http://estaestuobra.es

 

 

Homo Sapiens: evolución y alzhéimer.

El origen de la enfermedad de Alzheimer puede estar en la evolución del ‘Homo sapiens’

Emiliano Bruner, investigador del Centro Nacional de Investigación sobre la Evolución Humana (CENIEH) de Burgos (España) y Heidi Jacobs, del Instituto de Neurociencia y Medicina de Jülich (Alemania), han publicado un artículo en la revista Journal of Alzheimer’s Disease en el que sugieren que la vulnerabilidad que nuestra especie, el Homo sapiens, tiene a los procesos neurodegenerativos sería “el precio que hay que pagar por nuestras facultades cognitivas”. La hipótesis formulada por ambos científicos integra informaciones procedentes de la paleoneurología (el estudio del sistema cerebral y endocraneal el los fósiles), del análisis de imagen, de la anatomía comparada y de la neurofisiología.

Según explica Bruner en una entrevista concedida a la Agencia DiCYT, esta postura nace del encuentro entre un paleoneurólogo especializado en anatomía cerebral y evolución humana y una neuropsicóloga especializada en enfermedad de Alzheimer y metabolismo, e intenta proponer “un marco evolutivo a los procesos neurodegenerativos asociados a esta patología tan destructiva para las personas y cada día más presente en nuestra sociedad”.

El investigador detalla que aunque la enfermedad de Alzheimer se conoce más bien por los daños en la estructura de áreas de la corteza cerebral asociadas a los lóbulos frontales y temporales, recientemente se ha puesto en evidencia que el proceso empieza con unos problemas metabólicos en las áreas parietales profundas. “Se trata de las mismas áreas que, según el registro fósil y paleoneurológico, presentan cambios patentes relacionados con el origen de nuestra propia especie, Homo sapiens, y considerando que ésta patología solo se conoce en nuestra especie, hay que preguntarse si las dos cosas están relacionadas”, subraya.

Así, es necesario evaluar si los cambios anatómicos que han caracterizado el origen de Homo sapiens, a pesar de ventajas cognitivas, pueden haber conllevado también “efectos secundarios”.

“El aumento de masa neural, las diferencias de organización geométrica y espacial, el aumento de gastos energéticos, de reparación y de activación metabólica y vascular, pueden haber creado una situación de vulnerabilidad y sobrecarga que genera sensibilidad en las áreas profundas parietales y daños funcionales”, incide el científico, quien señala que aquí se encontraría el origen de la vulnerabilidad a los procesos neurodegenerativos y por tanto de la idea “de que es el precio que tenemos que pagar por nuestras facultades cognitivas”.

¿Y cómo es posible que la Evolución no se haya “desecho” de estas vulnerabilidades? La respuesta es clara para el investigador. “Al estar la enfermedad de Alzheimer asociada a etapas de la vida ya no reproductivas, como efecto secundario no afecta directamente los criterios de selección natural, pasando silencioso los filtros de la evolución”.

Respecto a la importancia del estudio elaborado, Bruner advierte que la perspectiva evolutiva no ofrece soluciones directas útiles para desarrollar curas biomédicas, pero puede proporcionar un enfoque diferente para entender el marco biológico de una patología. “Entender una enfermedad compleja como el alzheimer no significa solo entender su presente, sino también su pasado. Es importante tener claro el origen de la patología y los límites biológicos que nos han llevado a ella, ya que solo conociendo estas informaciones se pueden planificar los pasos necesarios de una investigación clínica integrada”, señala.

Por otro lado, en cuanto a los próximos pasos a dar en esta nueva línea de investigación, el científico recuerda que cada hipótesis debe ser evaluada “con datos y evidencias que se puedan cuantificar”.

Primero, detalla, la neuroanatomía comparada “tiene que evaluar detenidamente las diferencias entre primates humanos y no humanos en las áreas parietales”. Segundo, hay que evaluar “si los problemas metabólicos asociados a la enfermedad de Alzheimer se deben realmente a estructuras y procesos típicos de nuestra especie”. En tercer lugar, es necesario considerar “las causas físicas del defecto metabólico, como factores térmicos, vasculares, tóxicos o de mantenimiento celular”. Y, finalmente, averiguar “cómo un defecto metabólico en unas áreas puede generar un defecto en la estructura de otras”.

“Ya tenemos muchas indicaciones sobre todos estos puntos pero hacen falta más datos experimentales. Como propuesta especulativa, también habría que evaluar la posibilidad de encontrar marcadores osteológicos (del hueso) asociados a la enfermedad, lo que permitiría investigar esta patología en los homínidos extintos o en las poblaciones históricas”, agrega. (Fuente: Cristina G. Pedraz/DICYT)

Fuente | noticiasdelaciencia.com
Vía | alzheimer-online.org

Información procedente de: http://www.alzheimeruniversal.eu

 

La actividad cerebral cambia con el entrenamiento cognitivo en determinados videojuegos.

 

En la Fundación CIEN se ha realizado un estudio de neuroimagen sobre la influencia de los programas de entrenamiento cognitivo (del razonamiento, la memoria de trabajo, la memoria a corto plazo y la atención) a través de videojuegos en la conectividad funcional del cerebro en estado de reposo, en las concentraciones regionales de materia gris y en la integridad de la materia blanca.

La resonancia magnética  ayuda a conocer la estructura y el funcionamiento del cerebro humano, identificando asociaciones entre la activación y/o desactivación de áreas cerebrales frente a diferentes estímulos o la realización de tareas cognitivas específicas, como en este caso han sido las tareas cognitivas de los videojuegos.

Uno de los resultados fue el aumento de la actividad correlacionada durante el reposo en ciertas redes neuronales atribuible a la práctica con las tareas cognitivas del videojuego. Los cambios observados se concentraron principalmente en las redes involucradas en las funciones cognitivas del lóbulo parietofrontal del cerebro.

Se piensa que la conectividad funcional juega un papel dinámico en las funciones cerebrales, al apoyar la consolidación de la experiencia previa, es decir, la historia de activación de la red. Por tanto puede ser modificada y mejorar su rendimiento a través de la práctica o el entrenamiento.

En 2011 Jolles et al. demostraron que la conectividad funcional dentro de la red parietofrontal aumentaba después de la práctica en una tarea de memoria de trabajo verbal y estos cambios se asociaron a mejoras en el rendimiento.

En este caso, los cambios producidos por la práctica (16 horas repartidas en 4 semanas) con un videojuego con desafíos mentales, se analizaron en una muestra de mujeres jóvenes mediante un test-retest. El videojuego elegido para el estudio fue “Profesor Layton y la Caja de Pandora”, debido a sus requisitos cognitivos de alto nivel como el rendimiento intelectual y la capacidad de memoria de trabajo. El grupo de práctica utilizó el razonamiento, la memoria de trabajo la memoria a corto plazo y la atención para resolver rompecabezas y pruebas verbales, espaciales y numéricas. Estos rompecabezas aumentaron su complejidad en cada sesión. El grupo de control (cuidadosamente emparejado con el grupo de práctica a través de varias variables relevantes) se mantuvo en una condición pasiva, demostrándose así el contraste entre jugar y no jugar.

La conclusión del estudio sugiere que los videojuegos de entrenamiento cognitivo producen cambios en las redes cerebrales, específicamente la conectividad funcional entre las regiones involucradas en las primeras etapas de un nuevo aprendizaje (tálamo-hipocampo- prefrontal) y la transformación de la memoria (temporal-parietal-prefrontal).

El estudio fue dirigido por el  Investigador Principal, Roberto Colom.

Las referencias de los artículos derivados de esta investigación son:

Kenia Martínez, Ana Beatriz Solana, Miguel Burgaleta, Juan Antonio Hernández-Tamames, Juan Álvarez-Linera, Francisco J. Román, Eva Alfayate, Jesús Privado, Sergio Escorial, Mª Ángeles Quiroga, Sherif Karama, Pierre Bellec, & Roberto Colom (In Press). Changes in resting-state functionally connected parieto-frontal networks after videogame practice. HUMAN BRAIN MAPPING. DOI: 10.1002/hbm.22129

Colom, R., Quiroga, Mª Á., Solana, A. B., Burgaleta, M., Román, F. J., Privado, J., Escorial, S., Álvarez-Linera, J., Alfayate, E., García, F., Lepage, C., Martínez, K., Hernández-Tamames, J. A, & Karama, S. (2012). Structural changes after videogame practice related to a brain network associated with intelligence. INTELLIGENCE, 40, 479-489.

Las filiaciones de los autores son el Área de Neuroimagen de la Fundación CIEN-Fundación Reina Sofía, el Departamento de Psicología Biológica y Salud, Universidad Autónoma de Madrid, el Centro de Tecnología Biomédica, Universidad Politécnica de Madrid, el Departamento de Tecnología Electrónica, Universidad Rey Juan Carlos de Madrid, la Facultad de Psicología de la Universidad Complutense de Madrid y el McConnell Brain Imaging Centre, Montreal Neurological Institute, McGill University, Montreal, Canada.

Información procedente de:http://fundacioncien.es

 

Delirios en los pacientes con mal de alzhéimer.

Las personas que padecen de la enfermedad de alzheimer experimentan algunas ideas erróneas sobre algunos temas y por ningún motivo se les puede convencer de que eso no es así o que no existe tal situación, este es el caso de los delirios.

Los delirios son pensamientos sin sentido, son ilógicos, extravagantes y sin fundamentos pero que sin embargo para el paciente con enfermedad de Alzheimer tienen su propia lógica aunque no puede ser rebatida con los demás.

Vale la pena que aproveches la información que contiene este artículo para que puedas entender mucho mejor a tu ser querido, para ello, te sugiero que pongas atención y leas con cuidado las siguientes líneas en las que te explicaré ampliamente lo que son los delirios y cómo se pueden manifestar.

La palabra “delirio” deriva del latín “de-lirare” que significa “salirse del surco al labrar la tierra”, la palabra ha evolucionado y lo que significa en el pensamiento humano es “pensar saliéndose del curso normal”, es decir “el pensamiento se sale de las normas establecidas”.

Para que se pueda considerar que la idea es un delirio, debe cumplir con algunos requisitos:

- Ser una idea firmemente sostenida pero con fundamentos lógicos inadecuados, es decir, el enfermo afirma una idea con una certeza extraordinaria.

- Ser incorregible con la experiencia o con la demostración de su imposibilidad, es decir, no son influenciables por la experiencia ni por las conclusiones indiscutibles.

- Ser inadecuada para el contexto cultural del paciente, es decir, su contenido es imposible.

Estos requisitos son indispensables porque existen muchas ideas que pueden ser sostenidas con convicción y ser incorregibles como las ideas religiosas o políticas y no quiere decir que sean delirios.

Existen otros tipos de delirios como los religiosos, los místicos…, sin embargo la persecución y el perjuicio son los delirios que más se presentan en los pacientes con enfermedad de Alzheimer; el paciente puede creer que la persiguen los extraterrestres, la mafia, alguna conspiración mundial o puede creer que todo el mundo, incluyéndote a ti e inclusive a su nieto favorito, están en contra de él/ella.

En los delirios se manifiesta la desconfianza en las intenciones de los demás y son interpretadas como maliciosas porque pueden sospechar que quieren aprovecharse de ellos, que le van a hacer daño o que los van a engañar. También pueden tener dudas en la lealtad y en la fidelidad de quienes están cerca de ellos, exteriorizan rencores y perciben ataques hacia ellos que no son percibidos por los demás.

Para quienes sufren del mal de alzhéimer, tiene mucho sentido el hecho de que ellos crean que sus familiares y amigos le quieren robar, sencillamente porque no recuerda dónde dejan sus pertenencias y lo más fácil es echarles la culpa a otros de que le han quitado. De igual manera sucede con el peligroso delirio de que tú estás tramando algo en contra de él/ella para hacerle algún daño, como ocurre cuando están convencidos que les quieres envenenar con los alimentos o con los medicamentos, por lo que pueden dejar de comer o de tomar sus medicinas poniendo en riesgo sus propias vidas.

Las ilusiones se refieren a cualquier distorsión de una percepción sensorial y en ellas se ven involucrados los sentidos del cuerpo humano. Las ilusiones son percepciones erróneas, falsas o distorsionadas de un estímulo externo que es real y en ellas se conserva el juicio de que la ilusión es real, como cuando Don Quijote de La Mancha creía ver gigantes en lugar de molinos de viento.

Adaptado del artículo de Shary Mogollón C.

Información procedente de: http://www.alzheimeruniversal.eu

«El alzheimer no es de pobres o incultos».

Vicente Fernández-Merino es doctor en Psicología, especializado en Neuropsicología. Docente en la UNED de Palencia, antes fue profesor de la Complutense de Madrid. Actualmente ejerce la práctica privada en la Clínica Panaderos de Valladolid y en la Clínica María de Molina en Palencia. Natural de la localidad de Cervera de Pisuerga, ha realizado varias publicaciones sobre psicología. Su último libro, ‘El alzheimer día a día’, se puede adquirir en todas las librerías y descargar ‘on line’ en vicentefernandezmerino.com.

–¿Qué aporta su libro que no hayan hecho otros antes sobre el alzheimer?

–Aporta el lenguaje, la manera en la que me dirijo al lector, además consta de una parte práctica al final. No se trata de decir cosas nuevas sino de decir de otra manera las mismas cosas. Está escrito en un lenguaje muy asequible para que también lo entienda la gente que no ha estudiado.

–¿Cree usted que es una enfermedad que aún tiene perfiles desconocidos?

–Por supuesto, si se supiera todo tendría cura. Se está avanzando muchísimo en la enfermedad porque los pacientes son de países del primer mundo, por eso se gastan más en investigación y se están consiguiendo cosas. Cuanto más se vive mas opciones hay de tenerla.

–El libro está dirigido a los familiares de quienes padecen esta enfermedad...

-Sí, pretende ser un compañero que les dice que la enfermedad es así, de esta forma, y cómo se debe abordar. El libro se ocupa mucho del cuidado también y de dar una serie de criterios para tomar decisiones con el enfermo.

–¿Qué papel deben jugar los familiares en el alzheimer?

–Es muy complicado. Es una enfermedad que debería ser tratada en hospitales, pero son tantos los pacientes y es tan larga la enfermedad que si tuviesen que ingresar según se diagnostica no habría camas suficientes. En las primeras fases es más conveniente que el enfermo esté en el entorno en el que vivido. Es una situación muy difícil para los familiares porque la pérdida de memoria y que deje de conocer a la familia es muy doloroso.

–¿La crisis también ha perjudicado al alzheimer?

–Sí, porque se ha disminuido la ayuda a la dependencia. Por la situación en la actualmente se ven muchas familias, con todos sus miembros en paro han sacado a los familiares de las residencias para cuidarlos en casa y poder disfrutar de la poca pensión que tiene el enfermo. Esto hace que se pase de una ayuda profesional a una ayuda personal. 

–¿Qué necesita el enfermo?

–Necesita cariño y amor como en todas las enfermedades, pero también una ayuda profesional y unos cuidados higiénicos. 

–¿Qué puede aportar la sociedad a los enfermos de alzheimer?

–Mucho, cuando los familiares no pueden estar, los amigos de los cuidadores se ocupan del enfermo y también del cuidador. Los amigos, la sociedad en general, es el soporte de los que tienen familiares con alzhéimer. Además, que la sociedad sea sensible hace que se estudie más y que la gente se sensibilice aún más con esta enfermedad.

–¿En qué manera ayuda a combatir la enfermedad el hecho de que personajes públicos confiesen que la padecen?

–Hablo de Adolfo Suárez en el libro, incluso de Ronald Reagan, que murió de alzheimer y añado una carta suya. Ayuda a sentirse acompañado, a saber que no es una enfermedad de pobres ni de incultos. Es una enfermedad que no escoge, al que le toca, le toca. 

–¿Cómo se puede ralentizar?

–Existen una serie de fármacos, que nombro en el libro, para que se sepa lo que hay y en qué pueden ayudar.

–¿Existe alguna forma de prevenir el alzheimer?

–Sí, cuidar la salud en los años de envejecimiento, comer sano y con pocas calorías, hacer ejercicio físico y realizar ejercicios cognitivos y teniendo una mentalidad fuerte.

–¿Qué tipo de ayuda se puede encontrar un familiar de un enfermo de alzheimer en Palencia?

–Existe la asociación de familiares de alzhéimer, que yo ayudé a fundar hace más de 20 años. Hacen una gran labor asistencial. Todo lo que hacen es de enorme ayuda para los familiares, les dan soporte, terapia, diagnóstico. Existen un centro de día, que permite que puedas ir a trabajar, que no es poco.

–¿Cuantos más medios privados es mejor?

–Sí, pero solo te lo puedes permitir si tienes mucho dinero. Poder pagar a un especialista que diariamente haga ejercicios con el paciente, es muy beneficioso para este.

Información procedente de: http://www.elnortedecastilla.es

 

Descubren el mecanismo molecular por el que un ambiente estimulante protege contra el Alzheimer.

Descubren el mecanismo molecular por el que un ambiente estimulante protege contra el Alzheimer.

Mantener el cerebro activo y ocupado retrasa la aparición del Alzheimer. Esto, al menos, es lo que afirma un estudio publicado en la revista Neuron, que ha demostrado que la exposición prolongada a lo que se ha dado en llamar ‘Ambiente Enriquecido’ (EE por sus siglas en inglés) mejora los procesos de maduración cerebral y frenaría también la aparición de enfermedades neurodegenerativas.

Este EE se caracteriza por ser un ambiente estimulante, donde se realizan nuevas actividades que ‘obligan’ al cerebro a cambiar su rutina. Este estímulo cerebral propicia la neurogénesis o creación de nuevas neuronas, por lo que podría ralentizar la aparición de trastornos.

El estudio, que ha contado con la participación de eminencias en el campo de la neurociencia como Dennis Selkoe o Shaomin Li, explica los mecanismos moleculares por los cuales la realización de nuevas actividades protege el hipocampo, la región cerebral encargada de los procesos relacionados con el aprendizaje y la memoria.

En la investigación se utilizaron roedores salvajes, a los que en la primera parte del estudio se les metió en jaulas solo con agua y comida, para luego ir introduciendo progresivamente otros elementos nuevos como laberintos y ruedas para correr.

Esta situación de continua exposición a nuevas situaciones producía un incremento de una hormona llamada noradrenalina en estos ratones, intensificando los niveles de excitación y activando procesos relacionados con la memoria y la capacidad cognitiva.

Así, se llegó a la conclusión de que la aparición de los síntomas propios de la enfermedad se podría retrasar, además del hecho de que estas actividades protegían más incluso que la realización de ejercicio físico.

Pero la verdadera novedad en este sentido es que, aunque ya había estudios que apuntaban la tesis de que tanto el ejercicio físico como el mental beneficiaban a nuestro cerebro en relación con las enfermedades neurodegenerativas, este es el primero que proporciona una evidencia de este tipo a nivel preclínico.

Información prcedente de: http://cuidadoalzheimer.com

 

¿Se hereda el Alzheimer?, uno de los temores más frecuentes.

A lo largo de los años hemos entendido socialmente que no hay nada de que avergonzarse ni nada que esconder cuando tenemos que enfrentarnos con una demencia. 

(Foto de www.spneurologia.org) 

Una de las preguntas más frecuentes que se hacen los cuidadores de un enfermo de Alzheimer es si heredarán la patología. No hay pruebas concluyentes de que esta sea una enfermedad hereditaria, aunque es posible que, en algunas familias, haya una cierta tendencia a desarrollarla.

Y por otro lado no siempre el Alzheimer se declara de la misma manera. Mi abuela, uno de los seres más luminosos que he conocido, nunca nos dio motivos para pensar que pudiera estar desarrollando la enfermedad. Todo era absolutamente normal en su comportamiento…hasta el día que sufrió una caída y se hizo daño en una pierna.

Todo parecía en orden al principio, para nosotros y para ella. Sin embargo algo había ocurrido, un pequeño resorte de su mente había saltado por los aires con la caída y pronto empezamos a notar los efectos.

Como no recordaba si había tomado su medicación o no le preguntaba continuamente a mi abuelo, que acababa alterándose por tanta repetición. Ella se daba cuenta de la irritación que iba creciendo en él, pero realmente no recordaba, no solo si se había tomado sus pastillas sino si le había preguntado ya por ellas.

De una manera muy rápida, la mujer llena de energía y capacidad, se fue convirtiendo en un ser que dudaba por todo, incapaz de tomar una decisión clara respecto al asunto más trivial. Las cosas cotidianas: unas llaves, un recado telefónico, su propia ropa, pasaron a ser problemas para los que no encontraba solución. Y todo esto la sumió en una intensa ansiedad.

Acostumbrada, como lo había estado toda su vida, a tomar decisiones y a regir sus días con autonomía, el nuevo estado de cosas y el hecho de que fueran de mal en peor sembraron el pánico en su día a día. Llegó así el día en que no quiso levantarse de la cama, allí se sentía segura, protegida, y no había nada ni nadie que la hiciera cambiar de idea.

Todo ello llevó a que mi abuelo necesitara ayuda para manejar la casa y atender a mi abuela. Una conocida empezó a ir a diario y eso, sin que supiéramos porqué, hizo que volviera a levantarse y a pasear por su casa. Nunca volvió a salir al jardín que había sido uno de sus grandes placeres, pero al menos recorría la gran casona con sus pasitos menudos y arrastrados.

Revolvía los cajones, buscaba algo que sólo ella sabía, rebuscaba en los armarios y las cómodas, sacaba, metía y volvía a sacar cosas en un ballet desconcertante para los demás.

En todo este proceso mi abuelo no fue de mucha ayuda. Para él todo aquello no eran más que manías que se le habían instalado en la cabeza y que ella se negaba a abandonar. Por aquel entonces no había la información que tenemos hoy sobre las demencias y el Alzheimer. Y cuando se daban en una familia se vivían con una cierta vergüenza, cuando no se escondían directamente.

Él era consciente de que ella se iba deteriorando rápidamente y eso le hacía sufrir porque no sabía como detener lo que estaba ocurriendo, como rescatarla del caos en que se iba sumiendo su mente. Pero ahí se quedaba. Quizás su impotencia ante lo que estaba ocurriendo le paralizaba o, tal vez, sus prejuicios le impedían aceptar que su mujer iba perdiendo, poco a poco, grandes trozos de su vida, de su historia.

En ocasiones ella tenía momentos de euforia, y si coincidían con alguna visita era tal su expresión de alegría, el desenfado con que abrazaba a los visitantes, o las exageradas muestras de afecto que exhibía que mi abuelo, sumamente incómodo por la situación, desaparecía en su despacho.

Fueron unos años, pocos, en los que nunca sabíamos que podía pasar cuando íbamos a visitarlos. Podíamos ser confundidos con parientes o amigos desaparecidos mucho tiempo atrás, o ser los destinatarios de una sucesión de besos y abrazos llenos de cariño, aunque ella no supiera claramente quienes éramos.

Entonces llamaron “demencia senil” a lo que le pasaba, hoy sé que la caída que sufrió pudo ser el detonante de un Alzheimer larvado.

El nombre no cambia la realidad, pero al menos hemos entendido socialmente que no hay nada de que avergonzarse ni nada que esconder cuando tenemos que enfrentarnos con una demencia o un Alzheimer.

Información procedente de:http://www.hechosdehoy.com

 

En los hipertensos no tratados se duplica el riesgo de padecer demencia.

La ausencia de tratamientos curativos para estas patologías justifica aún más la necesidad de llevar a cabo una prevención efectiva.

La hipertensión arterial no tratada puede provocar importantes daños en el cerebro y parece estar asociada a un mayor riesgo de demencia o deterioro cognitivo leve, un trastorno que se caracteriza por dificultades en el pensamiento y aprendizaje. Tal y como ha explicado Jesús Hernández Gallego, médico adjunto del Servicio de Neurología del Hospital Universitario 12 Octubre de Madrid y profesor de la Universidad Complutense de Madrid durante la 18ª Reunión Nacional de la Sociedad Española de Hipertensión y la Liga Española para la Lucha contra la Hipertensión Arterial (SEH-Lelha), “tener las cifras de presión arterial elevadas de forma persistente incrementa la aparición de demencia y aumenta entre dos y cinco veces la posibilidad de sufrir un ictus”.

Un estilo de vida saludable y los tratamientos antihipertensivos desarrollados en los últimos años han permitido controlar mejor la enfermedad, disminuir el riesgo de ictus e igualarlo al de la población general. No obstante, todavía es una causa muy importante de accidente cerebrovascular y deterioro cognitivo. “Si podemos prevenir y tratar la hipertensión de manera que se reduzca la posibilidad de padecer demencia, posiblemente disminuya también el número de casos de enfermedad de Alzheimer. La ausencia de tratamientos curativos para estas patologías justifica aún más la necesidad de llevar a cabo una prevención efectiva”, hs subrayado Hernández.

Control presente, prevención futura

La hipertensión daña el cerebro por tres mecanismos distintos. Uno de ellos se basa en que las cifras altas de presión pueden afectar a los pequeños vasos cerebrales, causar más arterioesclerosis y provocar un trombo que produzca un ictus de tipo isquémico. Otro motivo es que la elevación mantenida de la presión arterial en los vasos sanguíneos favorece la aparición de microaneurismas y, como consecuencia, se rompen, sangran y provocan una hemorragia cerebral. El tercer mecanismo es la propia hipertensión, un factor de riesgo para el desarrollo de fibrilación auricular, una arritmia muy frecuente. La fibrilación auricular es culpable de muchas embolias cerebrales, ya que provoca que se desprenda un trombo (o émbolo) del fondo del corazón y vaya al cerebro.

Las personas que controlan su presión arterial en la edad adulta tienen menos riesgo de desarrollar demencia en la vejez. “Diversos trabajos, como el estudio de Framingha, han demostrado que la hipertensión no tratada se asocia directamente a más demencia en ancianos. En nuestro país, el estudio de cohorte poblacional de ancianos Nedices (Neurological Disorders in Central Spain) integrado por más de 5.000 participantes y liderado por Félix Bermejo Pareja, jefe de Servicio de Neurología del Hospital 12 de Octubre de Madrid, ha puesto de manifiesto que los ancianos hipertensos no tratados desarrollaron más demencia en general y demencia vascular en particular, y estuvieron más próximos a desarrollar alzheimer”, ha comentador Hernández.

La edad es el factor de riesgo más importante de enfermedad cerebrovascular, pero es inalterable. “Ahora bien, hay otros factores de riesgo modificables, como la hipertensión: se ha demostrado que está altamente relacionada con el desarrollo de un ictus o una enfermedad cerebrovascular. La mayoría de personas que ingresan por un ictus son hipertensas”, ha insistido el especialista.

Deterioro cognitivo, demencia y alzheimer

En los últimos años ha crecido el interés sobre el deterioro cognitivo leve, especialmente como una posibilidad de identificación del alzheimer en sus primeras fases y como una diana para el tratamiento y la prevención de esta enfermedad neurodegenerativa. En esta misma línea, al menos entre un cinco y un siete por ciento de las personas de más de 65 años presenta una demencia. Dicha cifra se incrementa de forma progresiva hasta alcanzar un 30 por ciento de las personas a los 80 años de edad y un 50 por ciento por encima de los 90 años.

“El porcentaje de personas hipertensas aumenta de manera drástica a partir de los 60 años, pasando del 25-30 por ciento en adultos al 65-70 por ciento en ancianos. El resultado es una persona jubilada con hipertensión leve persistente no tratada, que desarrolla fallos de memoria que no percibe, pero sí su familia, y que a lo largo de un año inicia además fallos de lenguaje, ejecución motora y rinde menos en conocimiento adquirido. Este tipo de perfiles son los que debemos tratar”, ha señalado Hernández. 

Profundizar su estudio

Desde la SEH-Lelha se recomienda en primer lugar tratar la hipertensión correctamente, evitar otros factores de riesgo vascular, hacer ejercicio físico y mental y mantener una actividad social de manera frecuente. “Además, apostamos por la detección de casos mediante evaluaciones neurológicas con screening de deterioro cognitivo. Con la enfermedad de alzheimer ya diagnosticada solo cabe plantear anticolinesterásicos o memantina durante algunos años para tratar los síntomas y, en la parte no farmacológica, se valora positivamente la asistencia a centros de día: los pacientes se fortalecen física y cognitivamente, se evita el aislamiento y se consigue un impacto directo en el estado de ánimo y la depresión, entre otros beneficios”, ha añadido el neurólogo.

La relación entre hipertensión y cerebro apenas se ha estudiado, a diferencia del impacto de la presión en el corazón y el riñón, que es bien conocida. Por este motivo, la SEH-Lelha formó hace unos meses el Grupo de Estudio de Hipertensión y Cerebro (GEHC), coordinado por la doctora Cristina Sierra, del Servicio de Medicina Interna y de la Unidad de Hipertensión y Riesgo Cardiovascular del Hospital Clínic de Barcelona, con el objetivo de profundizar en este importante problema de salud pública.

Por otro lado, “la Sociedad Española de Neurología (SEN) cuenta con unas Recomendaciones Clínicas para Demencia que persiguen establecer unas directrices de actuación homogénea en todos los niveles asistenciales para los profesionales en contacto con este tipo de pacientes. En esta misma línea, muchas comunidades autónomas están instaurando en los hospitales públicos de referencia unidades de ictus y demencias”, ha concluido Hernández.

Información proceente de: http://neurologia.publicacionmedica.com

 

Científicos descubren que un tipo de daño del ADN se produce como parte de la actividad normal del cerebro.

Científicos de los Institutos Gladstone, en San Francisco, California (Estados Unidos), han descubierto que un determinado tipo de daño en el ADN pensado durante mucho tiempo que es particularmente perjudicial para las células cerebrales en realidad puede ser parte de un proceso regular no nocivo. El equipo también encontró que las interrupciones de este proceso ocurren en modelos de ratón de la enfermedad de Alzheimer y se identificaron dos estrategias terapéuticas que reducen estas interrupciones.

   Los investigadores han sabido por mucho tiempo que el daño del ADN se produce en todas las células, acumulándose a medida que envejecemos. Pero un tipo particular de daño en el ADN, conocido como una ruptura de doble cadena o DSB, en sus siglas en inglés, ha sido considerado como una fuerza importante detrás de las enfermedades relacionadas con la edad, como el Alzheimer.

   Ahora, científicos en el laboratorio del investigador Lennart Mucke en los Institutos Gladstone informan en la revista 'Nature Neuroscience' que DSB en las células neuronales en el cerebro también puede ser parte de las funciones normales del cerebro tales como el aprendizaje, siempre y cuando las rupturas de doble cadena estén estrechamente controladas y reparadas a tiempo. Además, la acumulación de la proteína beta amiloide en el cerebro, que se piensa ampliamente que es una causa importante de la enfermedad de Alzheimer, aumenta el número de neuronas con DSBs y retrasa su reparación.

   En los experimentos de laboratorio, dos grupos de ratones, uno modificado genéticamente para simular los aspectos clave de la enfermedad de Alzheimer y otro de roedores sanos (control), exploraron un nuevo ambiente lleno de lugares, olores y texturas desconocidos. A medida que los roedores exploraron, sus neuronas se estimularon al procesar la nueva información y, después de dos horas, fueron devueltos a su entorno familiar, su casa.

   El grupo de control mostró un aumento de DSB justo después de explorar el nuevo entorno, pero después de ser devueltos a su entorno familiar, bajó los niveles del DSB. "Al principio nos sorprendió encontrar DSB neuronales en los cerebros de ratones sanos", dijo Elsa Suberbielle, investigadora postdoctoral en Gladstone y autora principal del artículo.

   "Pero la estrecha relación entre la estimulación neuronal y DSB y el hallazgo de que estas DSB fueron reparadas después de que los ratones volvieran a su entorno familiar sugieren que DSB son una parte integral de la actividad normal del cerebro. Creemos que este patrón de daño y reparación podría ayudar a los animales a aprender por facilitar cambios rápidos en la conversión de ADN neuronal en proteínas que están implicadas en la formación de recuerdos", concreta.

   El grupo de ratones modificados para simular Alzheimer tenían niveles más altos del DSB en los niveles iniciales que aumentaron aún más durante la estimulación neuronal. Además, los investigadores detectaron un retraso sustancial en el proceso de reparación del ADN.

   Para contrarrestar la acumulación de DSB, el equipo utilizó por primera vez un enfoque terapéutico basado en dos estudios recientes, uno de los cuales fue dirigido por el doctor Mucke y su compañero de equipo, que mostraron que el ampliamente utilizado fármaco antiepiléptico levetiracetam podría mejorar la comunicación neuronal y la memoria en los modelos de ratón de la enfermedad de Alzheimer y en humanos en etapas más tempranas de la enfermedad. 

PRUEBAN DOS ESTRATEGIAS DISTINTAS

   Los roedores tratados con el fármaco aprobado por la agencia norteamericana del medicamento (FDA) tenían menos DSB. En su segunda estrategia, modificaron genéticamente a ratones que carecen de la proteína del cerebro llamada tau, otra proteína implicada en el Alzheimer, y esta manipulación, que habían encontrado previamente que evitaba la actividad anormal del cerebro, también esquivó la acumulación excesiva de DSB.

   Los resultados sugieren que un restablecimiento de la comunicación neuronal adecuada es importante para aplazar los efectos del Alzheimer, tal vez por mantener el delicado equilibrio entre el daño y la reparación del ADN. "En la actualidad, no tenemos tratamientos eficaces para retrasar, prevenir o detener el Alzheimer," dijo el Dr. Mucke, que dirige la investigación neurológica en Gladstone y es profesor de Neurociencia y Neurología en la Universidad de California, San Francisco (Estados Unidos).

   "Nuestros resultados sugieren que fármacos fácilmente disponibles podrían ayudar a proteger a las neuronas contra algunos de los daños causados ??por esta enfermedad. Habrá que estudiar estas estrategias terapéuticas. También esperamos tener una mejor comprensión del papel que juegan DSB en el aprendizaje y la memoria, así como en la alteración de estas funciones cerebrales importantes de la enfermedad de Alzheimer", concluye.

Información procedente de: http://www.europapress.es

Derechos de las personas cuidadoras.

Son frecuentes los momentos en los que las personas cuidadoras de enfermos,  se ven afectadas y superadas por las complejas situaciones propias del cuidado.  La ambivalencia emocional experimentada (alegría/tristeza, animo/desesperanza, energía/abatimiento) estimula el desarrollo de dependencia, sentimientos de culpa, aislamiento y confusión en la persona cuidadora.

 

 Por ello, es muy importante que se tengan presentes y claros los derechos que protegen a las/los cuidadoras/es. Conocerlos, interiorizarlos y repetirlos las veces que sea necesario es una forma eficaz de proporcionarse un marco donde poder respirar y cuidarse en momentos difíciles.

 A continuación, os presento un listado con algunos de los derechos básicos de las personas cuidadoras. El listado no está cerrado. Existen tantos derechos como necesidades personales surjan. Sería interesante que cada una/o añadiese tantos como considerase oportunos e hiciera de esta lista una propia. En ese caso, se estarían cimentando unas bases sólidas de un cuidado del otro, lo más saludable posible.

YO, COMO PERSONA CUIDADORA TENGO:

• Derecho a dedicar tiempo y actividades a una/o misma/o sin sentimientos de culpa.
• Derecho a experimentar sentimientos negativos por estar perdiendo a un ser querido o verle enfermar.
• Derecho a velar y defender el cuidado propio por encima del resto.
• Derecho a resolver por una/o misma/o aquello que sea capaz y derecho a preguntar sobre aquello que no comprenda.
• Derecho a buscar soluciones que se ajusten razonablemente a las necesidades propias y las de nuestros seres queridos.
• Derecho a ser tratada/o con respeto.
• Derecho a aprender y cometer errores y ser disculpada/o por ello.
• Derecho a ser reconocida/o como miembro valioso y fundamental de la familia incluso cuando nuestro punto de vista sea distintos.
• Derecho a quererse a una/o misma/o y a admitir que se hace lo que es humanamente posible.
• Derecho a sentir y expresar de forma adecuada sentimientos, tanto positivos como negativos.
• Derecho a «decir no» ante demandas excesivas, inapropiadas o cuando no se pueda dar más.
• Derecho a continuar y desarrollar la propia vida.

Información procedente de: http://cuidador.com

ENCEFALOPATIA POR VIH/COMPLEJO DEMENCIA SIDA

INTRODUCCIÓN
Encefalopatía por VIH y complejo sida-demencia (CSD), son sinónimos utilizados para indicar las alteraciones cognitivas, motoras y de conducta que pueden complicar el curso de la evolución de la infección por el VIH. El término trastorno cognitivo motor menor (TCMM) y CSD difieren en el grado de disfunción para las actividades diarias, que están conservadas en el TCMM y alteradas en el CSD. El CSD puede ser la primera manifestación de sida pero es más frecuente que aparezca en etapas más tardías de la infección, con cifras de CD4 por debajo de 200 mm3 y tras el diagnóstico de otras infecciones oportunistas (IO). La encefalopatía por VIH sigue siendo una patología relativamente frecuente: en España, el CSD es la enfermedad definitoria de sida en el 3,5-3,9% de los diagnósticos de sida, de una forma estable entre los años 1996 - 2.003. No disponemos de datos de incidencia y prevalencia global en nuestro país.

En la era del tratamiento antirretroviral de gran eficacia (Targa) se han producido diversos cambios en la incidencia, prevalencia, historia natural y características clínicas del CSD (tabla 1). Dada la mayor incidencia de TCMM, de formas paucisintomaticas o que permanecen estables con Targa y a que las manifestaciones clínicas de la enfermedad son difíciles de reconocer en la fase precoz o en las formas leves, se debe mantener un alto índice de sospecha en pacientes con CD4 < 250 o con un nadir de CD4<150 mm3 antes de Targa. Por otra parte en pacientes con más de 50 años, pueden incidir otras patologías más frecuentes a esa edad y que pueden confundir o sumarse a la encefalopatía por VIH y deben incluirse en el diagnóstico diferencial y excluirse como causa del déficit cognitivo (Tabla 2).El diagnóstico de la enfermedad se basa en criterios clínicos y en la exclusión de otras patologías . El Targa puede ser útil en el tratamiento de la encefalopatía por VIH, pero no existen ensayos clínicos concluyentes sobre como “guiar “el tratamiento en estos pacientes. Por otra parte, sustancias que actúan como “protectores”del daño celular tienen un impacto clínico moderado o nulo, por lo que es importante conocer el tratamiento sintomático.

PATOGENIA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA :
El VIH entra precozmente en el SNC e infecta la microglia y los macrófagos.Sin embargo la infección de estas células no es suficiente para producir el daño neuronal .Aunque hay acuerdo general en que el VIH no infecta a las neuronas, está en cuestión la causa primera del daño neuronal .Probablemente existan dos mecanismos no excluyentes : a) daño neuronal producido por proteínas del VIH ( Tat ,nef ,vpr ,gp120, gp41) y b) neurodegeneración por liberación de factores solubles . En la tabla III se exponen los diversos factores implicados La anatomía patológica desde el punto de vista macroscópico revela atrofia cortical y dilatación ventricular .Microscópicamente se caracteriza por nódulos microgliales con células gigantes multinucledas, astrocitosis reactiva extensa y palidez de la sustancia blanca. Las lesiones se localizan en estructuras profundas (incluido sustancia blanca hemisférica, ganglios basales y tálamo) concordantes con los signos de demencia subcortical.

CLINICA
La encefalopatía por VIH engloba trastornos cognitivos, motores y de la conducta. Se caracteriza por su comienzo insidioso y al igual que otras demencias subcorticales, por alteraciones cognitivas pero con alerta intacta. Estos lo diferencia de otras IO y tumores asociados al VIH en los que el comienzo suele ser más agudo ,y se acompañan de alteración de conciencia , cefalea o focalidad neurológica . Existen distintos sistemas clasificatorios de la enfermedad: El de la Organización Mundial de la Salud y la Academia Americana de Neurología es la más aceptada (tabla IV). Los distintos estadios de la enfermedad se especifican en la tabla V.

Del capítulo ENCEFALOPATIA POR VIH/COMPLEJO DEMENCIA SIDA en RECOMENDACIONES DEL PNS SOBRE MANEJO DE LOS TRASTORNOS RELACIONADOS CON LA INFECCION VIH.(PDF)

Información procedente de: http://www.infodoctor.org
Juan Miguel Santamaria.Jefe de Servicio de l aUnidad de Infecciosas. Hospital de Basurto. Bilbao. Bibliografía del autor en el PUBMED.