Cómo ser más compasivos con las personas con demencia.

El gobierno británico lanzó un proyecto para entrenar a miles de conductores de autobuses para que puedan reconocer y ayudar a los pasajeros con demencia.

La iniciativa está tratando de alentar a todo el público a ser más consciente de las necesidades de las personas mayores con demencia y ayudarlas en su vida diaria.

Durante dos horas, 11 miembros del personal estuvieron reunidos en una sesión ardua que comenzó con una simple prueba de memoria. Yo estuve presente en una sesión de entrenamiento en un depósito de autobuses en una parte industrial del noroeste de Londres, donde se guardan 100 autobuses y que es la base de trabajo de 300 conductores.

El entrenador, Keith Shear, dijo a los conductores que era un ejercicio sencillo. Les pidió que dibujaran ambas caras de una moneda de 1 penique, con todos los detalles posibles que pudieran recordar.

“¡Es facilísimo -bromeó- ustedes manejan esas monedas todos los días!”.

Se escucharon gemidos de algunos conductores que no lograban recordar los detalles o las palabras de la moneda.

Quienes lograran dibujarlas correctamente podían obtener doce puntos. Pero los participantes sólo obtuvieron entre dos y cinco.

Keith puso el ejercicio en el contexto de la demencia y dijo a los conductores: “imagínese que ustedes olvidaran los detalles de cada aspecto de su vida -tomar desayuno, cómo vestirse- sólo imaginen lo frustrante que eso sería”.

Posteriormente se pidió a los participantes que escribieran en distintos pedazos de papel sus posesiones más preciadas: el nombre de su ser más querido, una habilidad que los hacía sentir orgullosos o un recuerdo atesorado.

Keith recogió los papeles de cada persona.

Y les dijo: “Yo soy su demencia en este momento de su vida. Piensen por un momento lo que sería su vida si les hubiera quitado esas posesiones”.

“Y si creen que no puede haber nada peor que eso, están equivocados. Porque con el paso del tiempo voy a regresar y a llevarme todo lo que tienen. Se quedarán sin nada”.

Los participantes admitieron que el ejercicio era muy emotivo y muy difícil de aceptar. Inevitablemente comenzaron a surgir historias sobre experiencias familiares.

Pasajeros “problemáticos”

En un autobús hay barreras para poder tener una buena comunicación, como la pantalla que protege al personal en las ciudades contra los asaltos.Y los conductores admiten que si alguien parece problemático en un autobús, su primer instinto es tratar de expulsar a ese pasajero. Pero ahora sienten que deben ser extra vigilantes por lo que ese pasajero puede estar pasando, particularmente si se trata de alguien que no tiene aliento alcohólico.

“Necesitan ser conscientes de las dificultades que una persona con demencia tiene para enfrentar el día, la fecha y hora” explica Keith.

“Quizás ustedes me están diciendo que mi pase de autobús ha expirado o que sólo lo puedo usar después de las 9.30. Pero el tiempo no tiene ningún significado para mi. Yo no entiendo sus puntos de vista o porqué se están enojando tanto conmigo”.

Los conductores recibieron consejos sobre cómo sonreír y hacer contacto visual, dejar que el pasajero se sentara para que pudiera serenarse y no arrancar el autobús deprisa si el individuo no parecía muy firme.

Cerca de 3.000 conductores recibieron ya el entrenamiento. Y se espera que muchos más en todo el país también lo reciban.

Andrew Chidgey, de la organización Alzheimer’s Society, que está ayudando a dirigir las sesiones, acepta que los servicios de salud necesitan desempeñar un mayor papel en el tratamiento de las personas con demencia. Pero agrega que ayudar a los pacientes de esta forma práctica, entrenando a los conductores, también es vital.

“Para los conductores esto significa que tienen un papel realmente importante para ayudar a la gente en su comunidad a mantenerse independientes” dice el funcionario.

“Y esto también se aplica a otros trabajadores, como los que venden el periódico u ofrecen otros servicios”.

Una de las participantes, Krystyna Ryan, de 59 años, dijo que “los conductores necesitan ser capaces de ayudar a los pasajeros que tienen problemas de salud, en especial demencia, porque no siempre se habla o se reconoce esta enfermedad”.

Información procedente de:  http://envejecerenpositivo.wordpress.com

 

Conozca el pueblo del alzheimer.

En Europa se están creando barrios especiales para enfermos de alzheimer. Esta propuesta, que trata de replicar la forma como vivían cuando eran jóvenes, ayudará a mejorar la calidad de vida de estos pacientes. 

Hogewey es en apariencia un barrio como cualquier otro. Tiene locales comerciales, restaurantes, cafés, bares, supermercados, salones de belleza, jardines y pequeños parques. Pero a diferencia de otros, está decorado al estilo de los años cincuenta y sus habitantes sufren de alzheimer y demencia. En este pintoresco lugar, ubicado en los suburbios de Ámsterdam, Holanda, viven 150 pacientes atendidos por varios especialistas. La particularidad es que los médicos están disfrazados de jardineros, peluqueros o vendedores y no de bata blanca.

Aunque hay un muro de contención que rodea el predio para evitar que salgan, los pacientes tienen la posibilidad de moverse libremente por un espacio amplio sin sentirse encerrados y viven en un entorno familiar.

Esta novedosa propuesta ha sido considerada revolucionaria por algunos expertos, pues abandona la estructura clásica de los centros hospitalarios, regida por horarios estrictos para alimentar y tratar a los pacientes. “Los adultos mayores merecen todo nuestro respeto y comprensión, por lo cual este tipo de escenario asegurará que vivan sus últimos años de forma normal y siendo felices”, dijo a SEMANA Dale Archer, psiquiatra clínico miembro de la Asociación Estadounidense de Psiquiatría (APA, por sus siglas en inglés).

Los primeros en seguir el ejemplo de los holandeses han sido los suizos. La Asociación de Alzheimer de ese país ya aprobó el proyecto para construir una población de características similares a Hogewey que albergará a más de 200 pacientes en Wiedlisbach, cerca de Berna. Aunque abrirá sus puertas hasta 2019, el geriatra Markus Vögtlin, impulsor de esta iniciativa, considera que este tipo de sitios son ideales para cuidar a los pacientes pues “ellos viven muy desorientados. Olvidan lo que hicieron en la víspera o cinco minutos antes pero conservan recuerdos precisos de su pasado lejano”. Por esa razón, crear un entorno que los regrese en el tiempo puede ser clave para su tranquilidad y bienestar.

Varios estudios han demostrado que la depresión en los pacientes con alzheimer acelera el progreso de la enfermedad y disminuye su capacidad cognitiva. Por eso, es ideal que lleven un estilo de vida saludable y que realicen actividades estimulantes como leer, escribir, cantar y socializar. De esa forma la sangre fluirá más en el cerebro, lo cual favorecerá el crecimiento de las conexiones neuronales y reducirá el riesgo de que aparezcan nuevas placas amiloides, depósitos extracelulares presentes en exceso en quienes padecen este mal. “Los medicamentos pueden ayudar a frenar la enfermedad, pero estar en un ambiente familiar es muy favorable”, señala Archer.

Según José Fernando Gómez, coordinador del grupo de investigaciones en gerontología y geriatría de la Universidad de Caldas, este tipo de modelos hacen parte de una estrategia conocida como “enriquecimiento ambiental, que busca aumentar la actividad cerebral para mejorar el aprendizaje y la memoria de los pacientes”, dijo a SEMANA. Y aunque funcionan bastante bien, hace falta demostrar si son los más idóneos, pues algunos consideran que crear un mundo ilusorio no es apropiado. 

Robinson Cuadros, miembro de la Asociación Colombiana de Gerontología y Geriatría, señala que los barrios para enfermos de alzheimer son importantes en la medida que mejoren su calidad de vida, y aún más si se tiene en cuenta que en 2050 habrá cerca de 85 millones de personas diagnosticadas en el mundo, más del doble que en la actualidad. Aunque seguramente esta iniciativa tardará años en llegar a otros continentes, “en la batalla contra la enfermedad todas las propuestas que sirvan para brindarle seguridad y tranquilidad a los pacientes son valiosas”, concluye Cuadros. 

Información procedente de: http://m.semana.com

«El alzheimer es el precio a pagar por nuestras capacidades cognitivas».

El experto del Cenieh, Emiliano Bruner, presenta una investigación sobre la evolución de la enfermedad.

El investigador del Centro Nacional de Investigación sobre Evolución Humana (Cenieh) de Burgos, Emiliano Bruner, ha planteado este jueves que el alzheimer es el «precio» a pagar por las capacidades cognitivas propias del ser humano. «Es el precio que tendríamos que pagar por disfrutar de nuestras capacidades peculiares», ha aseverado Bruner en declaraciones recogidas por Ep, durante la presentación de una investigación acerca del origen de la enfermedad de Alzheimer. 

Bruner, quien ha realizado un trabajo científico sobre esta teoría con la neuropsiquiatra del Instituto Alemán de Neurociencia y Medicina de Jülich, Heidi Jacobs, ha vinculado esta teoría con el desarrollo de las capacidades cognitivas del Homo sapiens, que puede haber conllevado una mayor sensibilidad a defectos metabólicos, como las toxinas, la gestión del calor o el balance energético. El estudio propone un marco evolutivo al origen de la enfermedad de Alzheimer, propia del ser humano, y sugiere que la sensibilidad al proceso neurodegenerativo sería el «precio» del Homo sapiens para tener las capacidades cognitivas propias de la especie. 

Déficit metabólico

Asimismo, plantea que dicha sensibilidad al proceso neurodegenerativo del Alzheimer es la consecuencia secundaria de la especialización y la complejidad metabólica de las áreas parietales, teniendo en cuenta que en las primeras fases de la enfermedad se observa un déficit metabóllico. 

El trabajo también afirma que el filtro de la selección natural sólo reconoce las ventajas cognitivas y ninguna de sus desventajas, ya que al afectar a edades tardías, este «efecto secundario» no influye sobre las capacidades reproductivas del individuo. La perspectiva evolutiva planteada en este artículo no proporciona directamente una cura para una patología como el Alzhheimer, pero ofrece una «interpretación diferente» de sus causas, acercándose a sus mecanismos no desde su situación presente, sino desde su pasado. Todas estas hipótesis se plantean dentro de la publicación «Alzheimer's Disease: The Downside of a Highly Evolved Parietal Lobe?», recogida en la revista Journal of Alzheimer Disease. 

Información procedente de: http://www.abc.es

 

El cerebro puede leer, escribir y realizar operaciones matemáticas inconscientemente.

Investigación realizada en la Universidad Hebrea de Jerusalén encuentra que el cerebro es capaz de leer, escribir y realizar operaciones matemáticas sin que nos demos cuenta de ello, esto es, en un nivel incosnciente.

Usualmente se cree que la consciencia es condición necesaria, ineludible, para realizar operaciones cognitivas que se consideran complejas como la lectura, la escritura o el ejercicio de las matemáticas. Sin embargo, una investigación reciente de la Universidad Hebrea de Jerusalén ha mostrado que nuestro cerebro es capaz de cumplir dichas funciones aun sin que nosotros estemos conscientes de su realización.

Para descubrir esto, los investigadores utilizaron una técnica conocida como Supresión Continua de Flash (Continuous Flash Suppression, CFS), la cual consiste en proyectar una imagen estática en uno ojo al mismo que sobre el otro se proyecta una serie de imágenes sucediéndose y cambiando vertiginosamente. Con este método las imágenes cambiantes son las que predominan en la conciencias mientras que la estática se registra subliminalmente antes de que la persona se dé cuenta de su presencia.

En la primera etapa del estudio, la imagen estática consistió en una frase u oración, “enmascarada” por figuras geométricas de distintas formas y colores. Los voluntarios ―un grupo de 300 estudiantes― tenían que personar un botón apenas percibieran las palabras. En promedio esta reacción tomó 1 segundo, pero fue más rápida cuando el contenido de la frase era inesperado o incoherente, negativo incluso, algo como “tráfico de personas” o “Planché el café”.

Esto último indica, según los científicos, que el cerebro fue capaz de leer y entender las oraciones a un nivel inconsciente, lo cual se expresó en la mayor rapidez con que se presionó el botón.

Después de esto, la imagen estática proyectada fue una ecuación matemática de 3 elementos, por ejemplo, “9 − 3 − 4″, durante dos segundos o menos. Después, sin CFS de por medio, se les mostró a los estudiantes otras cifras, pidiéndoles que eligieran al azar alguna para decir su nombre en voz alta.

En este caso, la cifra elegida coincidió en casi todas las ocasiones con el número que también solucionaba la operación matemática. En el ejemplo anterior, fue más probable que el sujeto en cuestión dijera “dos” y no el nombre de otro número, por lo cual, en un nivel subconsciente, la mente efectuó la resta sin que la persona lo advirtiera.

Por ahora la investigación es más sugestiva que conclusiva y revela solo de manera parcial todo lo que nuestro cerebro percibe y comprende inconscientemente sin que nos demos cuenta de ello.

Información procedente de:  Live Science

El placer de recordar.

No todas las formas de memoria son afectadas por igual cuando se padece la enfermedad de Alzehimer, y hay mucho por hacer para estimular esa función y ganar calidad de vida. Efectos de la terapia de reminiscencia.

Es habitual que aquellas personas que empiezan a notar un déficit progresivo en su capacidad de recordar, pongan el acento en este déficit y terminen pensando que “no se acuerdan de nada”, lo que los sume en un sentimiento de penosa invalidez que afecta su autoestima.

Sin embargo, las investigaciones muestran que no todas las formas de memoria se afectan por igual en la enfermedad de Alzheimer.

En las etapas iniciales, los déficits aparecen más marcados en la capacidad de recordar hechos recientes y en el aprendizaje de información nueva. La memoria remota (recordar eventos de hace muchos años),  la memoria semántica (recordar el significado de las palabras) y la memoria procedural (recordar cómo hacer las cosas), se mantienen relativamente intactas en las primeras etapas.

Por esta razón, uno de los abordajes terapéuticos que ha demostrado eficacia es la “terapia de reminiscencia”.  Consiste en compartir el recuerdo de actividades, eventos y experiencias del pasado con otra persona o en un grupo, habitualmente a través de la palabra y el relato, o utilizando materiales concretos que favorezcan la aparición de los recuerdos.

Una variedad de medios pueden estimular la memoria, utilizando diversas vías sensoriales  (auditiva, táctil, visual, olfativa y gustativa). Se puede estimular visualmente a través de fotografías, videos, cuadros, u objetos significativos de la vida personal. Auditivamente, usando melodías de otras épocas, escuchando programas de radio antiguos, recordando expresiones lingüísticas no vigentes actualmente. El gusto y el olfato pueden estimularse con la degustación de comidas y sabores lejanos o a través de fragancias del pasado. Y tocar objetos, sentir las diferentes texturas de telas y objetos antiguos estimulan la vía táctil.

Reactivando el pasado personal se intenta mantener la propia identidad y se modifican las evaluaciones negativas acerca del funcionamiento de la memoria. También la tendencia a prestar atención sólo a aquello de lo que no puede acordarse, que crea un círculo vicioso, porque cuanto más se enfatiza lo que no puede acordarse, más se inhibe el recuerdo y se incrementa el malestar anímico.

Esta propuesta terapéutica que se realiza individualmente o en grupos incide en la relación que la persona tiene con su propia capacidad de recordar, ayudándole a tomar contacto con ese otro aspecto de su memoria que sí funciona adecuadamente. Porque sí tienen a su disposición un rico caudal de recuerdos, sólo que no suelen acudir a él.

Un aspecto clave de esta terapia es que debe ser un espacio placentero. Los recuerdos que se favorecen han de ser siempre agradables, y que fomenten el bienestar y el disfrute.  La puesta en juego de la memoria es placentera en todo sentido: porque encontró un recuerdo y porque ese recuerdo es en sí mismo placentero. Tanto por el acto como por el contenido.

Después de un tiempo de este tratamiento, los pacientes mejoran la autoestima, lo cual se expresa e incide en otras áreas de su relación con los demás, ya que al no sentirse tan “en menos”, participan más en los intercambios sociales. Esto es posible aún en pacientes con enfermedad de Alzheimer.

La autora es psicóloga, fundadora y coordinadora de NEUROPSIC, titular de la cátedra Tratamiento Rehabilitador en Neuropsicología de la carrera de Especialización en Neuropsicología Clínica de la Universidad de Buenos Aires, y autora de más de 40 artículos sobre neuropsicología publicados en revistas nacionales e internacionales y de varios libros, entre ellos Evaluación Neuropsicológica en Adultos.

http://www.neuropsicologia.com.ar/

Información procedente de: http://www.clarin.com

 

 

Crean una prueba para detectar en la sangre el Alzheimer en sus primeras etapas.

Investigadores británicos han desarrollado una prueba para detectar el Alzheimer en sus primeras etapas. Este mecanismo funciona mediante la búsqueda de una combinación de 'marcadores' de la sangre que son diferentes en las personas sanas y en las personas con la enfermedad.

 

En concreto, la prueba utiliza algunas proteínas que han sido fuertemente vinculados con la enfermedad de Alzheimer, como amiloide y APOE. Así, a través de un análisis de sangre de las personas con la enfermedad, así como de los que tienen problemas de memoria en fase inicial, los investigadores han conseguido detectar algunos otros marcadores que eran sugestivos de la enfermedad.

En este sentido, el profesor de la Universidad de Nottingham, Kevin Morgan, ha informado de que todavía tienen que "validar" la prueba aunque ha asegurado que la combinación de marcadores encontrados es un resultado "muy prometedor".

"Nuestros hallazgos son emocionantes porque demuestran que es técnicamente posible distinguir entre personas sanas y aquellas con la enfermedad de Alzheimer mediante un análisis de sangre. A medida que los análisis de sangre son una manera rápida y fácil de ayudar a diagnóstico, estamos muy animados con estos resultados y el potencial que tienen para el futuro", ha señalado.

Asimismo, ha señalado que esta prueba podría ayudar a dar un diagnóstico definitivo y que, además, podría dirigir terapias futuras para asegurar que los pacientes están recibiendo el tratamiento más adecuado. 

"Darle a la gente con demencia un diagnóstico preciso no siempre es fácil, por lo que la construcción de nuestro arsenal de técnicas de diagnóstico es vital. Aunque todavía queda mucho camino por recorrer antes de que una prueba de este tipo podría estar disponible, los resultados son prometedores. Cuando se usa junto con otras técnicas de diagnóstico, un análisis de sangre de este tipo podría ser de gran ayuda", ha zanjado el director de Investigación de Investigación de Alzheimer del Reino Unido, Eric Karran.

Información procedente de: EUROPA PRESS

 

Si se pudiera predecir el Alzheimer, ¿querrías saberlo?

Aunque no se puede predecir con certeza el desarrollo de la enfermedad, las encuestas indican que la mayoría preferiría conocerlo de antemano. Laboratorios de todo el mundo buscan un método fiable para predecir un mal para el que todavía no hay cura.

El padre de Brian Moore murió a los 89 de años de la enfermedad de Alzheimer. Moore es neuropatólogo en la escuela universitaria de Illinois y ha realizado centenares de autopsias de pacientes con la enfermedad, pero la muerte de su padre le despertó una duda: ¿tendría él las mismas posibilidades de desarrollar la enfermedad?

La decisión de Moore, según relata The Washington Post, fue consultar a la empresa 23andMe, que ofrece un análisis genético del sujeto al precio de unos 240 euros. Este análisis incluye los perfiles de apolipoproteína E (APOE), una proteína sintetizada por un gen que se encuentra en el cromosoma 19. Una de los alelos de este gen, APOE4, indica una mayor sensibilidad a contraer la enfermedad de Alzheimer. En función de las combinaciones de estos alelos, se considera que hay más o menos riesgo de contraer la enfermedad y tener dos alelos de APOE4 lo incrementa entre tres y 15 veces. La información no es concluyente, puesto que un tercio de las personas que desarrollan la enfermedad no tienen ninguno de estos alelos, pero ofrece una primera pista.

Moore envió su kit con una muestra de saliva y al cabo de seis semanas pudo conocer el resultado. Las noticias eran tranquilizadoras: su perfil genético contiene dos alelos de APOE3, la variante más común, y su riesgo de desarrollar la enfermedad se sitúa dentro de la media. "Era una forma de asegurarme", explica Moore. "Sé que no es determinante, y que el ambiente y el estilo de vidas son importantes. Pero al menos tengo esa base cubierta".

Saber o no saber

De momento, acceder a este tipo de información no sirve para nada. En la Fundación CIEN, el doctor Juan Álvarez-Linera trabaja en el análisis de la neuroimagen para realizar un diagnóstico de la enfermedad, y algunos de sus equipos siguen estrategias nuevas, como detectar la pérdida del sentido del olfato, que podría ser un indicador temprano de la enfermedad. "El dilema de este tipo de diagnósticos", reconocía el doctor Álvarez-Linera, "es que se trataría de conocer que vas a desarrollar una enfermedad para la que todavía no hay cura". ¿Quién querría saber algo así?

Una encuesta realizada en cinco países (incluida España) por la Escuela de Salud Pública de Harvard en 2011 indicaba  que más del 85 por ciento de los sujetos prefieren conocer de manera precoz que van a desarrollar la enfermedad. El estudio también mostró que un alto porcentaje de la población cree erróneamente que existe un test para saber de forma efectiva si alguien tiene la enfermedad y que se dispone de tratamientos para hacer su progreso más lento. El Alzheimer era, además, la segunda enfermedad más temida en los cinco países solo por detrás del cáncer. 

Ahora imaginemos que el doctor Moore hubiera conocido con certeza que va a desarrollar la enfermedad de Alzheimer de la misma forma en que le ocurrió a su padre. La información podría servirle para prepararse, mejorar su estilo de vida y contratar un seguro que le permita pagar los cuidados que necesitará en un futuro. Pero existe el riesgo de que las propias compañías aseguradoras usaran esta información genética del individuo en un futuro para evaluar su póliza, y el asunto no está aún bien regulado. "Antes de hacerse cualquier análisis genético", asegura a The Washington Post Jill Goldman, asesor del Instituto Taub, "la gente debería hacerse un seguro de larga duración". En cualquier caso, siempre queda la esperanza de que se encuentre una vía para, si no curar, sí al menos ralentizar los efectos de la enfermedad.

Futuro moldeable

La búsqueda de estrategias para detectar el Alzheimer pasa por el análisis de las imágenes cerebrales, el estudio genético, la detección y seguimiento del deterioro cognitivo leve y hasta el análisis de la presencia de ciertas sustancias en la sangre. A pesar de los esfuerzos, aún no existe la posibilidad de predecir la enfermedad. Su aparición es una combinación de la herencia genética, el modo de vida y los factores ambientales. Diana Bozza cuida de su hermana gemela Deborah desde hace dos años. Son gemelas monocigóticas, pero solo la segunda ha desarrollado la enfermedad de Alzheimer y ha perdido todos los recuerdos. "Es verdad que yo me cuidaba más", asegura Diana a lainformacion.com. "Las dos fumamos, pero yo lo dejé a los 30 años. Yo empecé a hacer ejercicio en aquella época y todavía lo hago". Y "claro que tengo miedo, ¿quién no lo tendría?", añade.

El mayor estudio realizado hasta ahora sobre gemelos y Alzheimer fue coordinado por Margaret Gatz desde la Universidad de Southern California, y analizó los casos de 4.225 parejas del registro sueco de gemelos. El resultado mostró una concordancia del 45% para gemelos idénticos. "En otras palabras", aclara Gatz, "si uno de los hermanos desarrollaba la enfermedad, había un 45% de posibilidades de que el otro hermano la desarrollara también".

Este tipo de estudios muestran que el ambiente tiene un papel fundamental en la aparición de la enfermedad, pues si fuera solo la carga genética se esperaría una concordancia del 100%. Tener un estilo de vida sano, permanecer mentalmente activo hasta una edad avanzada y hacer ejercicio se ha mostrado como la estrategia más segura para prevenir la aparición de la enfermedad. En otras palabras, no existen unas posibilidades predeterminadas de padecer Alzheimer y podemos moldear nuestro propio futuro. Una vez que conocemos esto, tal vez la cuestión ya no es si queremos o no saber nuestro futuro, sino si no deberíamos empezar a prevenir desde ya sin necesidad de ningún test.

Información procedente de: http://noticias.lainformacion.com

 

Envejecer con autoestima y autonomía.

El mayor es distinto del joven que fue, pero es la misma persona.

El problema fundamental de los mayores, no es envejecer, es verse envejecer. Los signos del envejecimiento, pueden influir de forma negativa en el concepto que uno tiene de sí mismo, sobre todo en una nuestra sociedad impera el modelo del cuerpo joven y bello y se excluye todo lo que no le represente.

Envejecer saludablemente, es no solo cuidar el cuerpo sino también otros factores:

 

1.-Autoestima, lo que cada uno piensa y siente sobre sí mismo, su valía personal, sus propias capacidades, resaltando lo inútil que es vivir pendiente de la impresión que los demás se formen de nosotros.

-Sentirse a gusto con uno mismo  puede desarrollar  su potencialidad y superar de forma eficaz y eficiente los desafíos que se le planteen. Mientras que una autoestima baja dirige a la persona mayor a la derrota, el fracaso y el pesimismo.

-Disfrutar de la vida en plena forma , con una mente lúcida,  y ser capaz de tener iniciativas y planes de ocio o  trabajo, aunque vean disminuidas algunas de sus potencialidades físicas o padezcan alguna discapacidad.

-Reconocer que todos independientemente de la edad, aunque diferentes, somos valiosos, tenemos cualidades y capacidades: buen humor, habilidad para las actividades manuales, para orientar a los demás en las labores que realizan, y  para enseñar lo que hemos aprendido. Descubrir en lo que somos buenos y utilizar estas actitudes  para sentirnos bien.

2-Aprender a reconocer  y conducir nuestros estados de ánimo. Podemos estar  conten- tos, deprimidos, enfadados, o tristes,  pero si  notamos que  esas  emociones se están vol- viendo en nuestra contra, debe- mos buscar alternativas para cambiarlas.

-Pensar en alguna situación apetecible, que ahuyente los pensamientos negativos, cantar, bailar, tocar un instru- mento musical o simplemente escuchando música; Leer, ya que la lectura es un medio de relajación sino también nos mantiene informados y ejercita la mente; realizar actividades manuales.

-Aprender cosas nuevas lo que supone un ejercicio intelectual muy beneficioso para mantener nuestras capacidades funcionales.

-Participar en grupos; cuidar el aspecto personal, hacer ejercicio, caminar, poner en práctica valores como el respeto, la solidaridad, la comprensión.

3.-Potenciar  la autonomía

-Aceptar las limitaciones, con objetivos  realistas que puedan lograrse.

-Seguir tomando  las decisiones que le afectan.

-No admitir más ayuda de la que necesite y premiarse los logros.

-Salir de casa y no encerrarse en si mismo sigue habiendo un mundo fuera.

-Continuar  siendo útil y preocuparse por  su entorno.

-Tener intimidad,  es importante seguir teniendo un espacio propio.

Información procedente de: http://vivirsinbarreras.es

 

 

 

Los problemas de sueño se anticipan al Alzheimer.

Antes de que lleguen los primeros olvidos, los despistes o los cambios de carácter, tener problemas de sueño podría ser un indicador de la existencia de un Alzheimer incipiente. Así lo sugiere un estudio publicado esta semana en la revista 'JAMA Neurology'.

"Nuestros hallazgos apoyan la hipótesis de que las anomalías en el sueño se asocian con la presencia de depósitos amiloides en estadíos preclínicos de la enfermedad", resumen los autores del trabajo, liderados por David M. Holtzman, del departamento de Neurología de la Universidad de Washington (EEUU).

La investigación confirma los resultados de trabajos que el mismo equipo había llevado a cabo anteriormente con animales, aunque sus conclusiones tampoco pueden darse por definitivas. "Nuestros datos suponen un impulso para futuros estudios", señalan los investigadores, que ya han iniciado los pasos necesarios para continuar con las indagaciones.


El doctor Hernando Pérez, coordinador del Grupo de Estudio de Trastornos de la Vigilia y el Sueño de la Sociedad Española de Neurología (SEN), señala que los resultados no son sorprendentes, "porque ya se había observado que en fases previas a los síntomas típicos de la enfermedad de Alzheimer ya hay ciertas alteraciones del sueño".

El problema, admite el especialista español, es que dichas alteraciones difícilmente van a poder traducirse en un marcador capaz de identificar precozmente esta demencia; "entre otras cosas, porque hay muchas otras patologías, e incluso el propio envejecimiento, que se manifiestan con problemas de sueño".

Para el estudio que ahora se publica, los investigadores realizaron un seguimiento a 145 voluntarios de mediana edad o mayores que, al inicio de la investigación, no presentaban ningún problema cognitivo. Entre otras pruebas, los científicos pidieron a cada participante que realizara un diario con sus patrones de sueño y, durante dos semanas, colocaron en sus muñecas un dispositivo capaz de medir su actividad nocturna.

Además, también llevaron a cabo un análisis del líquido cefalorraquídeo de cada individuo en busca de biomarcadores de un Alzheimer incipiente. En concreto, analizaron los niveles de AB42, una de las proteínas precursoras de las placas características de la enfermedad neurodegenerativa, ya que estudios previos han demostrado que niveles bajos de esta proteína en el fluido cerebroespinal se asocian con la formación de placas.

Análisis

En total, se localizaron 32 individuos con signos preclínicos de Alzheimer. Y al cruzar su perfil con la información del sueño obtenida anteriormente, los investigadores observaron que estos participantes tenían una peor calidad del sueño que el resto de sus compañeros.

"No es que durmieran menos horas", subrayan los investigadores en la revista médica, sino que dormían peor. Estos mismos individuos, también tenían más tendencia a realizar siestas durante el día. En sus conclusiones, los científicos reclaman nuevas investigaciones sobre el tema que, entre otras cosas, deberán dilucidar "la direccionalidad de la relación" entre sueño y Alzheimer.

"Hay varios mecanismos que podrían explicar cómo los depósitos amiloides provocan una fragmentación del sueño", señalan los investigadores, quienes destacan que la agregación de proteínas típica de la enfermedad puede interferir directamente con el funcionamiento neuronal de las áreas del cerebro implicadas en el sueño.

"Sin embargo, también hay mecanismos que podrían explicar cómo un sueño pobre podría contribuir a los depósitos de proteína amiloide", por lo que hay que seguir investigando, señalan los investigadores, quienes sugieren la hipótesis de que tal vez la influencia sea mutua.

Sea como sea, conocer a fondo esta relación, podría ayudar a localizar nuevos abordajes contra la enfermedad, concluyen los autores. Su colega español, con más cautela, admite que estudiar el sueño como indicio precoz de Alzheimer tendría sentido, por ejemplo, si existiese un tratamiento preventivo; "pero a día de hoy estamos lejos de eso y los intentos más recientes por lograr este tipo de terapia en fases iniciales de la demencia han sido decepcionantes".

Información procedente de: http://www.elmundo.es

 

La sinapsis neuronal es cinco veces menor con este mal.

Las conexiones entre estas células cerebrales podrían explicar el deterioro cognitivo asociado al Alzheimer.

Los cerebros humanos afectados por la enfermedad de Alzheimer se caracterizan por presentar regiones con ciertas estructuras patológicas asociadas a la dolencia, como las placas amiloides. El número de contactos sinápticos (uniones interneuronales) en estas zonas son hasta un 83% menores que en aquellas que permanecen alejadas de la influencia de estas estructuras, según demuestra una investigación liderada por el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC).

El hallazgo, publicado en 'Journal of Alzheimer’s Disease', se ha realizado a través del estudio de muestras de diferentes regiones cerebrales de cinco donantes que padecieron en vida la enfermedad de Alzheimer. A través de su análisis, el equipo ha logrado reconstruir imágenes en 3D de las muestras que permiten determinar exactamente el número y la distribución espacial de las sinapsis neuronales.

Los resultados, además de mostrar una notable disminución de sinapsis en las regiones afectadas, señalan que, en estas últimas, la distribución espacial de los contactos sinápticos se concentran en los espacios libres que dejan las estructuras patológicas asociadas a la enfermedad. 

El investigador del Instituto Cajal Javier de Felipe del CSIC, que desarrolla su actividad en el Centro de Tecnología Biomédica de la Universidad Politécnica de Madrid y que ha liderado la investigación, considera que «estas alteraciones sinápticas suponen una perturbación en las conexiones interneuronales, lo que podría explicar, en parte, el deterioro cognitivo asociado a la enfermedad de Alzheimer».

Esta dolencia afecta a unos 35,6 millones de personas en el mundo y, a pesar de haber sido descubierta hace más de 100 años, De Felipe señala que «aún hoy se desconoce cómo y porqué ciertos circuitos corticales normales se alteran e inducen el deterioro cognitivo».

Información procedente de: http://www.elcorreo.com

 

Deterioro cognitivo de perfil frontal y premutación X frágil.

La premutación del gen FMR1 (Fragile X linked mental retardation tipo 1) es un trastorno de interés creciente para la neurología. La mutación completa de dicho gen en forma de expansión de tripletes produce el cuadro de retraso mental asociado a X frágil. Dicho trastorno es la principal causa de retraso mental hereditario, estimándose que uno de cada 4000 varones nacidos y uno de cada 6000 mujeres pueden estar afectados. La mutación completa y su presentación con retraso mental sólo se produce cuando existen más de 200 repeticiones en el gen FMR1.

Sin embargo, desde hace algunos años, ha crecido el interés por la sintomatología neurológica que aparece en sujetos adultos con expansión de tripletes en el rango de la premutación, o lo que es lo mismo entre 50 y 200 repeticiones. Se trata característicamente de pacientes varones que comienzan a presentar síntomas a partir de los 50-60 años desarrollando un síndrome caracterizado por temblor, ataxia progresiva, parkinsonismo y demencia. La RM de estos pacientes evidencia una hiperintensidad en los pedúnculos cerebelosos medios muy característica. En Neurology un grupo de la Universidad de Ottawa (Canada) presenta los resultados de un estudio neuropsicológico sobre 14 sujetos sanos asintomáticos portadores de la premutación del gen FMR1. Los resultados son de gran interés, ya que aquellos sujetos con un rango de expansión de tripletes entre 100 y 200 presentaban trastornos en las funciones ejecutivas, específicamente en aquellas tareas que requerían inhibir la respuesta y en la memoria ejecutiva de trabajo.

En definitiva, la premutación del gen FMR1 puede representar una causa de deterioro cognitivo de perfil disejecutivo en sujetos asintomáticos sin otros trastornos neurológicos. La determinación del rango de expansión de tripletes del gen FMR1 puede ser de utilidad en el diagnóstico diferencial de trastornos cognitivos de perfil frontal, especialmente en aquellos sujetos con trastorno de la marcha o temblor.

 

Artículo de David A. Pérez Martínez

Información procedente de: http://www.neurowikia.es

 

Reacción inflamatoria en el cerebro en enfermedades neurodegenerativas.

Reacción inflamatoria en el cerebro en enfermedades neurodegenerativas.

Un aspecto importante de enfermedades neurodegenerativas crónicas, tales como la enfermedad de Alzheimer o de Parkinson, es la generación de una reacción innata inflamatoria en el cerebro.

Los resultados del estudio abren nuevas vías para la regulación de la respuesta inflamatoria y proporcionar nuevos conocimientos sobre la comprensión de la biología de las células microgliales, que desempeñan un papel de liderazgo en el desarrollo y mantenimiento de esta reacción.

Dr. Diego Gómez-Nicola, del grupo La inflamación del SNC en la Universidad de Southampton y autor principal del artículo, publicado en la revista he Journal of Neuroscience, dice: “La comprensión de la biología microglial en las enfermedades neurodegenerativas es crucial para el desarrollo de posibles estrategias terapéuticas para controlar la reacción inflamatoria perjudicial. Estas intervenciones potenciales podrían modificar o detener enfermedades neurodegenerativas como el Parkinson”

Los resultados futuros  de esta línea de investigación se traducirían  rápidamente en la aplicación a nivel de clínicas, y mejoraría la calidad de vida de los pacientes con estas enfermedades”.

Las células microgliales se multiplican en diferentes condiciones neurodegenerativas, aunque poco se sabe acerca de hasta qué punto esto explica la expansión de la población microglial durante el desarrollo de la enfermedad o la forma en que está regulada esta expansión.

En este artículo los científicos de la Universidad de Southampton describen cómo utilizaron un modelo de laboratorio de la neurodegeneración (enfermedad priónica murina), para entender la respuesta del cerebro a la proliferación microglial, diseccionando las moléculas que regulan este proceso. Encontraron que la señalización a través de un receptor llamado CSF1R es una clave para la expansión de la población microglial y por lo tanto los medicamentos podría apuntar en esta línea.

Dr. Diego Gómez-Nicola añade: “Hemos sido capaces de identificar que este sistema molecular está presente en las enfermedades humanas de Parkinson, Alzheimer y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, y  este mecanismo sería un mecanismo general y universal para el control de la proliferación microglial durante la neurodegeneración . Por medio de la focalización CSF1R (inhibidores selectivos)   hemos sido capaces de retardar los síntomas clínicos de enfermedad priónica experimental, y en consecuencia  también la prevención de la pérdida de neuronas. ”

La investigación ha sido financiada por una beca Marie Curie de la Unión Europea y una beca de investigación piloto de Investigación de Alzheimer del Reino Unido

Fuente: Science Daily

Información procedente de: http://estaestuobra.es

 

 

Homo Sapiens: evolución y alzhéimer.

El origen de la enfermedad de Alzheimer puede estar en la evolución del ‘Homo sapiens’

Emiliano Bruner, investigador del Centro Nacional de Investigación sobre la Evolución Humana (CENIEH) de Burgos (España) y Heidi Jacobs, del Instituto de Neurociencia y Medicina de Jülich (Alemania), han publicado un artículo en la revista Journal of Alzheimer’s Disease en el que sugieren que la vulnerabilidad que nuestra especie, el Homo sapiens, tiene a los procesos neurodegenerativos sería “el precio que hay que pagar por nuestras facultades cognitivas”. La hipótesis formulada por ambos científicos integra informaciones procedentes de la paleoneurología (el estudio del sistema cerebral y endocraneal el los fósiles), del análisis de imagen, de la anatomía comparada y de la neurofisiología.

Según explica Bruner en una entrevista concedida a la Agencia DiCYT, esta postura nace del encuentro entre un paleoneurólogo especializado en anatomía cerebral y evolución humana y una neuropsicóloga especializada en enfermedad de Alzheimer y metabolismo, e intenta proponer “un marco evolutivo a los procesos neurodegenerativos asociados a esta patología tan destructiva para las personas y cada día más presente en nuestra sociedad”.

El investigador detalla que aunque la enfermedad de Alzheimer se conoce más bien por los daños en la estructura de áreas de la corteza cerebral asociadas a los lóbulos frontales y temporales, recientemente se ha puesto en evidencia que el proceso empieza con unos problemas metabólicos en las áreas parietales profundas. “Se trata de las mismas áreas que, según el registro fósil y paleoneurológico, presentan cambios patentes relacionados con el origen de nuestra propia especie, Homo sapiens, y considerando que ésta patología solo se conoce en nuestra especie, hay que preguntarse si las dos cosas están relacionadas”, subraya.

Así, es necesario evaluar si los cambios anatómicos que han caracterizado el origen de Homo sapiens, a pesar de ventajas cognitivas, pueden haber conllevado también “efectos secundarios”.

“El aumento de masa neural, las diferencias de organización geométrica y espacial, el aumento de gastos energéticos, de reparación y de activación metabólica y vascular, pueden haber creado una situación de vulnerabilidad y sobrecarga que genera sensibilidad en las áreas profundas parietales y daños funcionales”, incide el científico, quien señala que aquí se encontraría el origen de la vulnerabilidad a los procesos neurodegenerativos y por tanto de la idea “de que es el precio que tenemos que pagar por nuestras facultades cognitivas”.

¿Y cómo es posible que la Evolución no se haya “desecho” de estas vulnerabilidades? La respuesta es clara para el investigador. “Al estar la enfermedad de Alzheimer asociada a etapas de la vida ya no reproductivas, como efecto secundario no afecta directamente los criterios de selección natural, pasando silencioso los filtros de la evolución”.

Respecto a la importancia del estudio elaborado, Bruner advierte que la perspectiva evolutiva no ofrece soluciones directas útiles para desarrollar curas biomédicas, pero puede proporcionar un enfoque diferente para entender el marco biológico de una patología. “Entender una enfermedad compleja como el alzheimer no significa solo entender su presente, sino también su pasado. Es importante tener claro el origen de la patología y los límites biológicos que nos han llevado a ella, ya que solo conociendo estas informaciones se pueden planificar los pasos necesarios de una investigación clínica integrada”, señala.

Por otro lado, en cuanto a los próximos pasos a dar en esta nueva línea de investigación, el científico recuerda que cada hipótesis debe ser evaluada “con datos y evidencias que se puedan cuantificar”.

Primero, detalla, la neuroanatomía comparada “tiene que evaluar detenidamente las diferencias entre primates humanos y no humanos en las áreas parietales”. Segundo, hay que evaluar “si los problemas metabólicos asociados a la enfermedad de Alzheimer se deben realmente a estructuras y procesos típicos de nuestra especie”. En tercer lugar, es necesario considerar “las causas físicas del defecto metabólico, como factores térmicos, vasculares, tóxicos o de mantenimiento celular”. Y, finalmente, averiguar “cómo un defecto metabólico en unas áreas puede generar un defecto en la estructura de otras”.

“Ya tenemos muchas indicaciones sobre todos estos puntos pero hacen falta más datos experimentales. Como propuesta especulativa, también habría que evaluar la posibilidad de encontrar marcadores osteológicos (del hueso) asociados a la enfermedad, lo que permitiría investigar esta patología en los homínidos extintos o en las poblaciones históricas”, agrega. (Fuente: Cristina G. Pedraz/DICYT)

Fuente | noticiasdelaciencia.com
Vía | alzheimer-online.org

Información procedente de: http://www.alzheimeruniversal.eu

 

La actividad cerebral cambia con el entrenamiento cognitivo en determinados videojuegos.

 

En la Fundación CIEN se ha realizado un estudio de neuroimagen sobre la influencia de los programas de entrenamiento cognitivo (del razonamiento, la memoria de trabajo, la memoria a corto plazo y la atención) a través de videojuegos en la conectividad funcional del cerebro en estado de reposo, en las concentraciones regionales de materia gris y en la integridad de la materia blanca.

La resonancia magnética  ayuda a conocer la estructura y el funcionamiento del cerebro humano, identificando asociaciones entre la activación y/o desactivación de áreas cerebrales frente a diferentes estímulos o la realización de tareas cognitivas específicas, como en este caso han sido las tareas cognitivas de los videojuegos.

Uno de los resultados fue el aumento de la actividad correlacionada durante el reposo en ciertas redes neuronales atribuible a la práctica con las tareas cognitivas del videojuego. Los cambios observados se concentraron principalmente en las redes involucradas en las funciones cognitivas del lóbulo parietofrontal del cerebro.

Se piensa que la conectividad funcional juega un papel dinámico en las funciones cerebrales, al apoyar la consolidación de la experiencia previa, es decir, la historia de activación de la red. Por tanto puede ser modificada y mejorar su rendimiento a través de la práctica o el entrenamiento.

En 2011 Jolles et al. demostraron que la conectividad funcional dentro de la red parietofrontal aumentaba después de la práctica en una tarea de memoria de trabajo verbal y estos cambios se asociaron a mejoras en el rendimiento.

En este caso, los cambios producidos por la práctica (16 horas repartidas en 4 semanas) con un videojuego con desafíos mentales, se analizaron en una muestra de mujeres jóvenes mediante un test-retest. El videojuego elegido para el estudio fue “Profesor Layton y la Caja de Pandora”, debido a sus requisitos cognitivos de alto nivel como el rendimiento intelectual y la capacidad de memoria de trabajo. El grupo de práctica utilizó el razonamiento, la memoria de trabajo la memoria a corto plazo y la atención para resolver rompecabezas y pruebas verbales, espaciales y numéricas. Estos rompecabezas aumentaron su complejidad en cada sesión. El grupo de control (cuidadosamente emparejado con el grupo de práctica a través de varias variables relevantes) se mantuvo en una condición pasiva, demostrándose así el contraste entre jugar y no jugar.

La conclusión del estudio sugiere que los videojuegos de entrenamiento cognitivo producen cambios en las redes cerebrales, específicamente la conectividad funcional entre las regiones involucradas en las primeras etapas de un nuevo aprendizaje (tálamo-hipocampo- prefrontal) y la transformación de la memoria (temporal-parietal-prefrontal).

El estudio fue dirigido por el  Investigador Principal, Roberto Colom.

Las referencias de los artículos derivados de esta investigación son:

Kenia Martínez, Ana Beatriz Solana, Miguel Burgaleta, Juan Antonio Hernández-Tamames, Juan Álvarez-Linera, Francisco J. Román, Eva Alfayate, Jesús Privado, Sergio Escorial, Mª Ángeles Quiroga, Sherif Karama, Pierre Bellec, & Roberto Colom (In Press). Changes in resting-state functionally connected parieto-frontal networks after videogame practice. HUMAN BRAIN MAPPING. DOI: 10.1002/hbm.22129

Colom, R., Quiroga, Mª Á., Solana, A. B., Burgaleta, M., Román, F. J., Privado, J., Escorial, S., Álvarez-Linera, J., Alfayate, E., García, F., Lepage, C., Martínez, K., Hernández-Tamames, J. A, & Karama, S. (2012). Structural changes after videogame practice related to a brain network associated with intelligence. INTELLIGENCE, 40, 479-489.

Las filiaciones de los autores son el Área de Neuroimagen de la Fundación CIEN-Fundación Reina Sofía, el Departamento de Psicología Biológica y Salud, Universidad Autónoma de Madrid, el Centro de Tecnología Biomédica, Universidad Politécnica de Madrid, el Departamento de Tecnología Electrónica, Universidad Rey Juan Carlos de Madrid, la Facultad de Psicología de la Universidad Complutense de Madrid y el McConnell Brain Imaging Centre, Montreal Neurological Institute, McGill University, Montreal, Canada.

Información procedente de:http://fundacioncien.es